Що викликає хворобу Альцгеймера? Не токсичний амілоїд, свідчить нове дослідження
Багато дослідників стверджують, що накопичення токсичного бета-амілоїду в мозку викликає хворобу Альцгеймера. Однак нове дослідження пропонує деякі докази, що суперечать цій послідовності.
Хвороба Альцгеймера вражає понад 5,5 мільйонів людей у Сполучених Штатах та мільйони людей у всьому світі.
Тим не менше, дослідники досі не знають, чому цей стан, який характеризується порушенням пам’яті та багатьма іншими когнітивними проблемами, виникає насамперед. І поки вони повністю не зрозуміють причину, слідчі не зможуть розробити ліки.
Наразі серед експертів переважає гіпотеза про те, що надмірне накопичення в мозку потенційно токсичного білка - бета-амілоїду - спричиняє хворобу Альцгеймера.
Дослідники стверджують, що бета-амілоїдні бляшки порушують зв'язок між клітинами мозку, що потенційно може призвести до проблем з когнітивною функцією.
Зараз нове дослідження, проведене Медичним факультетом Каліфорнійського університету в Сан-Дієго та системою охорони здоров’я ветеранів Сан-Дієго, припускає, що, хоча накопичення бета-амілоїду і асоціюється з хворобою Альцгеймера, насправді це може не спричинити захворювання.
У навчальній роботі, яка виходить у журналі Неврологія, дослідники пояснюють, що призвело їх до такого висновку.
"Наукове співтовариство давно вважає, що амілоїд керує нейродегенерацією та когнітивними порушеннями, пов'язаними з хворобою Альцгеймера", - говорить старший автор професор Марк Бонді.
Він зазначає, що „ці результати, окрім інших робіт у нашій лабораторії, дозволяють припустити, що це, ймовірно, не для всіх, і що чутливі нейропсихологічні стратегії вимірювання фіксують тонкі когнітивні зміни набагато раніше в процесі захворювання, ніж вважалося можливим. "
Що перше?
У своєму дослідженні вчені працювали разом із 747 учасниками з різним рівнем когнітивного здоров’я. Усі учасники дослідження погодились пройти нейропсихологічні дослідження, а також ПЕТ та МРТ-сканування мозку.
З учасників 305 були когнітивно здоровими, 289 мали легкі когнітивні порушення та 153 відображали маркери того, що дослідники називають "об'єктивно визначеними тонкими когнітивними труднощами (Obj-SCD)".
Експерти визначають легкі когнітивні порушення як стан когнітивних порушень, який є більш серйозним, ніж той, який зазвичай спостерігається з віком, але ще недостатньо важкий для діагностики деменції.
Однак легкі когнітивні порушення у значної кількості людей переростають у деменцію.
Але що таке Obj-SCD? У своїй роботі дослідники визначають їх як "труднощі або неефективність деяких чутливих когнітивних завдань, хоча загальний нейропсихологічний профіль знаходиться в межах норми".
Тобто вони є виміром досвідчених, тонких когнітивних проблем функціонування, які виникають за відсутності будь-яких видимих ознак мозку чи психологічних проблем. Щоб з’ясувати, чи переживає хтось Obj-SCD, дослідники, серед інших факторів, оцінюють, наскільки ефективно ця людина може засвоїти та зберегти нову інформацію.
Попередні дослідження показали, що особи з Obj-SCD мають підвищений ризик легких когнітивних порушень та форм деменції.
У поточному дослідженні професор Бонді та команда виявили, що бета-амілоїд швидше накопичувався у учасників з Obj-SCD порівняно з тими, хто вважався когнітивно здоровим. Більше того, сканування мозку людей з Obj-SCD показало, що ці особи зазнали витончення речовини мозку в регіоні, який називається енторінальна кора.
Минулі дослідження показали, що кора енторіалу зменшується в обсязі у людей з хворобою Альцгеймера. Це важливо, оскільки ця область мозку відіграє роль у пам’яті та просторовій орієнтації.
Дослідники також виявили, що, хоча на початку дослідження у людей з легким когнітивним порушенням у мозку була більша кількість бета-амілоїду, цей білок, здається, не накопичувався швидше у цих учасників, ніж у когнітивно здорових людей.
Але чому нинішні результати потенційно суперечать гіпотезі про розвиток Альцгеймера, яка триває десятки років? Проф. Бонді пояснює:
“Ця робота […] припускає, що когнітивні зміни можуть відбуватися до накопичення значних рівнів амілоїду. Здається, нам, можливо, доведеться зосередитись на лікувальних цілях патологій, відмінних від амілоїду, таких як тау, які в більшій мірі пов'язані з труднощами мислення та пам'яті, які впливають на життя людей ".
"Хоча поява біомаркерів хвороби Альцгеймера революціонізувало дослідження та наше розуміння того, як прогресує хвороба, багато з цих біомаркерів продовжують залишатися дуже дорогими, недоступними для клінічного використання або недоступними для тих, хто має певні захворювання", - додає перший автор Келсі Томас, доктор філософії
Результати нового дослідження можуть допомогти змінити це, перефокусувавши підхід дослідження на більш тонкі маркери хвороби Альцгеймера, такі як ті, що оцінюють Obj-SCD.
"Метод виявлення осіб, яким загрожує прогресування [хвороби Альцгеймера] за допомогою нейропсихологічних заходів, може покращити своєчасне виявлення у тих, хто в іншому випадку може не мати права на більш дорогий або інвазивний скринінг", - говорить Томас.
