Паркінсона: Нова молекула може зупинити нервові пошкодження
Хвороба Паркінсона - це нейродегенеративний стан, що характеризується такими симптомами, як тремор, порушення рівноваги та повільність рухів. Однак нові дослідження Іспанії, можливо, знайшли спосіб зупинити і навіть змінити нервову дегенерацію, специфічну для цього стану.
Дані Національного інституту охорони здоров’я (NIH) свідчать, що приблизно 50 000 людей щороку отримують діагноз хвороби Паркінсона в США.
Що стосується поширеності у всьому світі, дослідження показали, що хвороба Паркінсона вражає один відсоток населення у віці 60 років і старше, і вона є другим за діагнозом нейродегенеративним станом.
Хоча причини цього стану залишаються незрозумілими, його розвиток пов’язаний з певними токсичними механізмами, які встановлюються в мозку. Одним з основних механізмів є утворення агрегатів, відомих як "тіла Леві", які порушують нормальну діяльність нервових клітин.
Ці агрегати зроблені з білка, який називається «альфа-синуклеїн». Хоча дослідникам відомо, що альфа-синуклеїн відіграє важливу роль у хворобі Паркінсона, а також у різних формах деменції, залишається незрозумілим, як він виробляється в організмі та яку роль він відіграє у здоровому мозку.
Однак ми розуміємо, що діючи на альфа-синуклеїн може зупинити погіршення рухової функції, яке має місце при Паркінсоні.
Нещодавно група дослідників з Університету автономного університету Барселони в Іспанії виявила спеціальну молекулу, яка не тільки блокує нейродегенерацію, але й може її змінити.
Навчальний документ, який з'являється в PNAS, викладає методи, які дослідники використовували для того, щоб знайти цю молекулу - з назвою SynuClean-D - і розпочати тестування на ефективність та безпеку.
Відкриття SynuClean-D
Дослідники відсканували понад 14 000 молекул, шукаючи специфічну особливість: молекули, які змогли б зупинити альфа-синуклеїн від злипання в агрегати.
Застосовуючи нові методи скринінгу молекул та аналізуючи їх властивості, вчені зрештою визначили SynuClean-D, який діє як інгібітор агрегації.
На наступному етапі вони також випробували молекулу in vitro, щоб перевірити, чи ефективно та безпечно її використовувати в культурах нервових клітин людини. Після того, як цей крок був знятий, команда вирішила також протестувати SynuClean-D in vivo - в Caenorhabditis elegans хробак, який часто використовується в дослідженнях Паркінсона.
C. elegans є гарною моделлю для хвороби Паркінсона, оскільки він експресує альфа-синуклеїн у м’язі або в деяких нервових клітинах - а саме дофамінергічні нейрони, які синтезують ключовий нейромедіатор дофамін.
Ці типи нейронів також беруть участь у відправленні повідомлень, які регулюють рухливість, тому, коли їх діяльність пригнічується агрегатами альфа-синуклеїну, здатність людини рухатися також порушується.
Вчені використали два C. elegans моделі хвороби Паркінсона в поточному дослідженні. Після введення SynuClean-D глистам у їжі, дослідники виявили, що він заважає альфа-синуклеїну злипатися, захищає тварин від нервової дегенерації та підвищує їх рухливість.
У майбутньому дослідники сподіваються, що їхні поточні висновки дозволять розробити більш цілеспрямовані методи лікування нейродегенеративних станів.
"Здається, все вказує на те, що ідентифікована нами молекула, SynuClean-D, може надавати терапевтичне застосування для лікування нейродегенеративних захворювань, таких як Паркинсон".
Координатор дослідження, Сальвадор Вентура
