Чи є хвороба Паркінсона аутоімунною? З’являється більше доказів
Дослідники в Німеччині знайшли додаткові докази, що підтверджують думку про те, що хвороба Паркінсона може бути аутоімунною хворобою.
За допомогою моделі стовбурових клітин вони показали, як імунні клітини атакували клітини, що продукують дофамін, похідні від людей із хворобою Паркінсона, але не від людей без неї.
Дофамін - це хімічний месенджер, який підтримує багато важливих функцій мозку. Сюди входять функції, що стосуються винагороди, емоцій, задоволення та контролю руху.
При хворобі Паркінсона нейрони середнього мозку, або клітини мозку, від яких дофамін відмирає. Але незрозуміло, що спричиняє їх смерть.
У міру того, як все більше і більше клітин дофаміну гине, рівень хімічного месенджера падає, що породжує такі симптоми, як тремор, повільність, ригідність та проблеми з рівновагою. Проблеми з мовою та ковтанням також розвиваються, як і кілька симптомів руху.
За підрахунками, близько півмільйона людей у США хворі на хворобу Паркінсона.
Аутоімунітет та Паркінсон
Аутоімунні захворювання виникають через те, що імунна система атакує здорові органи, тканини та клітини, а не захищає їх.
Відомо як мінімум 80 різних типів аутоімунного захворювання, включаючи ревматоїдний артрит, розсіяний склероз, вовчак та діабет 1 типу.
Хоча думка про те, що хвороба Паркінсона може бути аутоімунною хворобою, не нова, біологічні докази, що підтверджують це, лише з’являються.
Наприклад, у 2017 році дослідження з США показало, як шматочки білка, що накопичуються в дофамінових клітинах людей із хворобою Паркінсона, можуть спровокувати смертельну імунну атаку на клітини.
Зовсім недавно вчені пов’язали вживання ліків, які підкоряють імунну систему, із меншим ризиком розвитку хвороби Паркінсона.
У новому дослідженні дослідники з університету Фрідріха-Олександра (FAU) в Ерланген-Нюрнберзі, Німеччина, показали, що клітини Т-хелперів 17 (Th17) - тип імунних Т-клітин - атакують клітини дофаміну, отримані від людей із хворобою Паркінсона, але не ті, що походять від людей без нього.
Вони повідомляють про свої висновки в журналі Клітинна стовбурова клітина.
«Завдяки нашим дослідженням, - каже старший автор дослідження Біт Віннер, професор кафедри біології стовбурових клітин ФАУ, - нам вдалося чітко довести не лише те, що [Т-клітини] беруть участь у спричиненні хвороби Паркінсона, а й те, що роль, яку вони насправді виконують ".
Модель стовбурових клітин хвороби Паркінсона
Разом із командою клініки рухових розладів при Університетській лікарні Ерланген дослідники FAU раніше виявили, що мозок людей із хворобою Паркінсона має більш високий рівень клітин Th17.
Клітини Th17 також містяться у більшій кількості у людей з ревматоїдним артритом та іншими аутоімунними захворюваннями.
Відкриття спонукало команду розслідувати далі, використовуючи модель стовбурових клітин хвороби Паркінсона.
Щоб розробити модель, вони взяли клітини шкіри у людей із хворобою Паркінсона та без них, і спонукали їх стати «плюрипотентними стовбуровими клітинами». Плурипотентні стовбурові клітини мають здатність дозрівати практично до будь-якого типу клітин, включаючи нейрони.
Вони спонукали стовбурові клітини дозріти до нейронів середнього мозку, які утворюють дофамін. Це означало, що вони мали партії новостворених клітин дофаміну, які були специфічними для кожного з пацієнтів.
Потім команда піддавала кожну партію клітин дофаміну свіжим клітинам Th17, взятим у пацієнтів. Таким чином, кожна партія клітин дофаміну, специфічних для пацієнта, зазнавала впливу лише клітин Th17, що надходили від того самого пацієнта.
Результати показали, що, хоча клітини Th17 вбивали багато клітин дофаміну від пацієнтів із хворобою Паркінсона, цього не сталося з клітинами, що надходили від пацієнтів без захворювання.
У подальших експериментах вчені також виявили, що антитіло, яке вже використовувалося в лікарні для лікування псоріазу, "могло в значній мірі запобігти загибелі" клітин мозку.
"Результати нашого дослідження пропонують значну основу для нових методів лікування хвороби Паркінсона".
Професор Біт Переможець
