Блокування ключового білка може лікувати хронічний біль
Нові дослідження на мишах показують, що націлювання на конкретний білок у спинному мозку може стати основою нового препарату для знеболення, який може полегшити хронічний біль у тисяч людей.
Близько п'ятої частини дорослих у Сполучених Штатах живуть із хронічним болем, який триває довше 3 місяців. Однак особливий тип хронічного болю викликає особливе занепокоєння - невропатичний біль.
Невропатичний біль є наслідком пошкодження нерва, і близько 10% населення США може жити з ним. Зважаючи на збільшення тривалості життя та фактори способу життя, що оцінюють, оцінка свідчить про те, що ця цифра збільшиться.
Невропатичний біль має ряд причин, включаючи фізичне пошкодження нервів, яке передає інформацію між спинним і головним мозком, вірусні інфекції, захворювання, такі як діабет та розсіяний склероз, побічні ефекти ліків та надмірне вживання алкоголю.
Причина не змінює той факт, що лікарі вважають такий тип болю складним для лікування. Це також може суттєво вплинути на життя людини, проявляючись симптомами від печіння та поколювання до колючих та колючих відчуттів.
Традиційні ліки для знеболення часто неефективні проти невропатичного болю. Як стверджує доцент Метте Ріхнер з Орхуського університету (Данія), люди з невропатичним болем можуть спробувати кошик з ліками, "ніколи не отримавши жодних хороших результатів".
Але Ріхнер та команда з університету визначили білок, який може стати ефективною мішенню для знеболення ліків. Нове дослідження, опубліковане в журналі, спонукало десятиліття досліджень Наукові досягнення.
Як розвивається біль
Попередні дослідження показали, що миші, не здатні виробляти сортилін, який є білком, що виникає на поверхні нервових клітин, здавалося, не відчували болю після пошкодження нерва.
Дослідники побачили той самий ефект у звичайних мишей з пошкодженням нервів, але лише тоді, коли вони перекрили шлях сортиліну.
Команда хотіла з’ясувати, чому. Вони вже знали, що хронічний біль виникає в результаті неправильної роботи нервових клітин. Тому вони використовували молекулярні методи, включаючи аналіз тканин і білків, щоб виявити зв’язок між сортиліном та болем.
"І саме тут, на молекулярному рівні, ми зараз додали важливу частину до більшої загадки", - пояснює Ріхнер. Підсумовуючи цей фрагмент, це роль сортиліну в процесі розвитку болю.
"Як тільки сталося пошкодження нерва, і нервові клітини переходять в надмірне напруження, молекули вивільняються, що створює ефект доміно, який в кінцевому підсумку викликає біль", - продовжує вона.
"Ефект доміно може гальмуватися певною молекулою в спинному мозку, яка називається нейротензин, і наші дослідження показують, що нейротензин" захоплюється "сортиліном, так що гальмо само гальмується".
Від мишей до людей
Препарат, який може зупинити сортилін у своїх слідах, може певним чином зменшити або повністю зупинити невропатичний біль в організмі людини.
Команда відзначає два обмеження для дослідження. Один з них полягає в тому, що будь-які подальші дослідження блокування сортиліну потребуватимуть допомоги фармацевтичної промисловості. По-друге, дослідження проводилося на мишах, і дослідники поки не можуть сказати, чи можуть вони застосовувати висновки до людей.
Однак доцент Крістіан Б. Ваегтер впевнений, що блокування сортиліну може мати такий самий вплив на людей.
"Наше дослідження проводиться на мишах, але оскільки деякі основоположні механізми досить схожі у людей та мишей, це все одно дає вказівку на те, що відбувається у людей [що живуть] із хронічним болем".
Крістіан Б. Ваегтер
Однак пошук лікування залежить від того, як локально зупинити сортилін у спинному мозку, і для цього знадобиться набагато більше досліджень. Наразі усунення невропатичного болю залишається проблемою.
