Дослідження "зимовий блюз" виявляє ключ до стійкості до депресії
Нове дослідження використовувало модель сезонного афективного розладу, щоб з’ясувати, чому у деяких людей не розвивається депресія, незважаючи на генетичну схильність до неї. Отримані дані також проливають світло на потенційні нові методи лікування сезонної депресії.
За підрахунками Національного інституту психічного здоров'я, понад 16 мільйонів людей у США, або 6,7 відсотка населення, мали за останній рік не один епізод великої депресії.
Ще 5 відсотків живуть із сезонним афективним розладом (САД) або сезонною депресією.
Симптоми САД настільки подібні із симптомами депресії, що іноді буває важко відрізнити їх.
SAD, також відомий як зимовий блюз, зазвичай страждає від жінок. Насправді 4 з 5 людей із цим захворюванням - жінки, і причини такої схильності, ймовірно, генетичні.
Однак, хоча деякі люди генетично схильні до захворювання, вони чинять опір факторам навколишнього середовища, які можуть спричинити його.
Отже, нове дослідження ставить за мету вивчити нейробіологію САД, намагаючись зрозуміти, що це насправді робить деяких людей більш стійкими до розвитку депресії.
Новим дослідженням керувала доктор Бренда МакМахон з компанії Rigshospitalet у Копенгагені, Данія, результати яких були опубліковані в журналі Європейська нейропсихофармакологія.
Ключова роль транспортерів серотоніну
Як зазначив докторМакмеон та її колеги пояснюють, що сезонна депресія спричинена недостатнім денним освітленням, що робить стан більш розповсюдженим у країнах, віддалених від Екватора.
Вона каже: «Денне світло - це фактично природний антидепресант. Як і багато препаратів, які в даний час застосовуються проти депресії, більше денного світла запобігає виведенню серотоніну з мозку ».
Попередні дослідження продемонстрували, що САД, як правило, впливає на людей з геном, який називається 5-HTTLPR. Цей ген кодує церебральний транспортер серотоніну, білок, який регулює, наскільки ефективно серотонін - так званий нейромедіатор щастя - виводиться з мозку.
Більшість антидепресантів діють, знижуючи рівень транспортерів серотоніну, щоб уповільнити виведення серотоніну між нервовими клітинами.
Для нового дослідження доктор Макмехон та команда набрали 23 учасники - 13 з них де жінки - у яких не розвинулась депресія, незважаючи на наявність 5-HTTLPR ген.
Вчені використовували сканер позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) один раз влітку і два рази взимку, щоб дослідити рівні учасників як серотоніну, так і транспортера серотоніну.
Вирівнювання серотоніну між сезонами
«Ми виявили, - пояснює доктор МакМехон, - що рівень білка-транспортера серотоніну з літа до зими знизився в середньому приблизно на 10 [відсотків], причому падіння було помітно більшим у жінок».
Важливо, що дослідження показало, що люди, стійкі до САД, знизили рівень свого транспорту серотоніну взимку.
"Ми виявили, що деякі люди, котрі, як ви очікуєте, матимуть САД через їх генетичну приналежність, проте змогли контролювати, скільки продукується транспортер серотоніну, а це означає, що вони змогли регулювати, скільки серотоніну виводиться з їх мозку".
Доктор Бренда Макмехон
«[Я] таким чином, - додає вона, - вони стають більш стійкими до депресії».
“Жінки, стійкі до САД, знижують рівень регулювання свого транспорту серотоніну мозку взимку більше, ніж чоловіки, що означає, що рівень серотоніну залишався незмінним між сезонами. Загалом, стійкі до САД люди підтримували однаковий рівень серотоніну протягом сезонів ".
"Це перший випадок, коли хтось використовував сканування ПЕТ для вивчення стійкості до зимової депресії", - говорить доктор МакМахон.
Старший автор дослідження, професор Гітте Кнудсен з Rigshospitalet, також коментує висновки, кажучи: "Потрібно зазначити, що це невелике дослідження, і ми вимірювали рівні серотоніну опосередковано".
«Тим не менше, - каже вона, - наші результати дають вагомі підстави для лікування САД [селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну]».
