Що призводить до старіння клітин?
Нещодавно вчені виявили несподівану роль білка, який вони пов'язують з передчасним старінням. Вони показали, що він є головним регулятором клітинного старіння, і стверджують, що його втрата призводить до нормального старіння.
Старіння - неминуча частина нашого життя. Але дедалі більше старіння населення ставить проблеми з охороною здоров'я.
За даними Центрів контролю та профілактики захворювань (CDC), кількість людей у Сполучених Штатах у віці 65 років і старше досягне близько 71 мільйона протягом наступних 10 років.
Але що насправді відбувається, коли ми старіємо? Вчені працюють над низкою теорій.
Дослідники з Інституту Пастера у Парижі у Франції вивчали білок під назвою синдром Кокейна B (CSB), який бере участь у відновленні пошкодженої ДНК та передчасному старінні.
Написання в журналі Природні комунікації, команда пояснює, що рівні цього білка, природно, знижуються в міру старіння клітин, що запускає процес, відомий як клітинне старіння.
Старіння та старіння
Старіння - це клітинний процес, який обмежує здатність клітини розмножуватися. Зазвичай це відбувається, коли фактори стресу завдають значної шкоди клітині.
Стареча клітина жива, але не може ділитися. Він має активний метаболізм і виділяє сигнальні молекули для зв’язку з іншими клітинами. Це може бути корисним, наприклад, під час загоєння ран, або шкідливим у разі хронічного запалення.
Люди, які живуть із синдромом Кокейна, мають мутовану форму білка CSB, що призводить до передчасного старіння та інших симптомів.
Мірія Ріккетті, старший автор дослідження, та її колеги задумали дослідити, чи може CSB відігравати роль у стимулюванні нормального старіння.
"Ми раніше показували, що відсутність або погіршення CSB також є причиною дисфункції мітохондрій, електростанції клітин", - пояснює вона. "Це нове дослідження виявляє ті самі зміни реплікативного старіння, процес, суворо пов'язаний з фізіологічним старінням".
Затримка старіння
Для своїх досліджень команда штучно зменшила кількість білка CSB у клітинах шкіри, вирощених в лабораторній культурі клітин. В результаті клітини перестали розмножуватися і старіли.
Однак у контрольних клітинах, які дослідники залишили ділити, вони також помітили, що рівні CSB поступово почали падати.
"Виснаження CSB було дивним, оскільки ми не очікували, що цей білок буде мати регуляторну функцію, і що ця регуляторна здатність опосередкована рівнями самого білка", - сказав Ріккетті Медичні новини сьогодні.
"Ми не очікували, що нижчі рівні функціонального білка матимуть такий драматичний вплив на проліферацію нормальних клітин", - продовжила вона.
Дослідження Ріккетті вказує на епігенетичний процес, тобто ДНК в уражених клітинах модифікується без введення мутацій. Це дозволяє змінювати активність генів, ефективно включаючи або вимикаючи їх.
Що спричиняє ці епігенетичні зміни, на даний момент незрозуміло.
Що важливо, команда, можливо, знайшла спосіб обійти цей шлях. Опромінюючи клітини сполукою під назвою MnTBAP, яка стирає вільні радикали, вони змогли запобігти старінню протягом обмеженого часу.
Незважаючи на те, що сполука не мала впливу на рівні CSB, вона перекрила частину прозового шляху нижче за течією CSB.
Ріккетті пояснив MNT що потрібно ще багато тестів, перш ніж MnTBAP стане доступним як ліки.
"За останні роки було продемонстровано, принаймні як принциповий доказ на лабораторних моделях, що деякі аспекти фізіологічного або патологічного старіння можуть бути відкладені або покращені, відкриваючи нові перспективи для регулювання цього до цього часу незворотного процесу".
Мірія Ріккетті
