Розуміння ангедонії: що відбувається в мозку?
Ангедонія, або нездатність відчувати задоволення під час приємних занять, виникає як частина ряду умов. Це також вважається центральною ознакою депресії. У цій функції Spotlight ми досліджуємо, що відбувається в мозку.
Більшість людей у певний момент свого життя втратять інтерес до речей, які раніше їх хвилювали.
Однак Ангедонія доводить цю втрату до межі; стає неможливо отримати насолоду від речей, які колись викликали хвилювання, таких як музика, секс, їжа та розмови.
Окрім серйозного депресивного розладу, він може виникати як частина інших станів, включаючи шизофренію, психоз та хворобу Паркінсона, а також нервову анорексію та розлади наркоманії.
Це може навіть відігравати важливу роль у бажанні людини зайнятися ризикованою поведінкою, наприклад, стрибком з парашутом.
За останні роки ангедонії приділяється підвищена увага. Частково причиною цього є те, що воно передбачає, наскільки добре хтось із депресією реагуватиме на лікування.
Поширені антидепресанти, як правило, працюють менш ефективно для людей, які страждають на депресію з ангедонією, ніж для тих, хто страждає на депресію без ангедонії.
Оскільки лікування депресії є настільки складним завданням, будь-яке додаткове розуміння вітається. Існують дані, які свідчать про те, що наявність ангедонії збільшує ризик самогубства, тому, якщо зв'язок доведена, визнання та боротьба з ангедонією може врятувати життя.
Що відчуває ангедонія?
Для кращого розуміння того, що відчуває ангедонія, наведено уривок із власного опису.
«За останні 7 років у мене найменше мерехтіння емоцій, що я відчуваю щодня практично нуль. Я не маю бажання говорити по-справжньому, оскільки нічого, що я роблю, не є винагородою чи задоволенням. Це суть моєї ангедонії, симптом великої депресії ".
“По суті, я нічого не отримую від свого щоденного життя; мій світ холодний, і тому він робить життя таким же. Все, на що я дивлюся, все, що я роблю, виглядає і відчуває те саме ».
Що відбувається в мозку?
Як і у випадку з розслідуванням будь-якої емоційної реакції, історія не проста. Схема мозку щільна, заплутана і неймовірно зайнята.
Анхедонія - це не просто знижена оцінка смаку шоколаду; основні механізми винагороди порушені.
Це може включати зміни в рівнях інтересу, мотивації, передбачення, очікування та передбачення зусиль, які самі по собі є складними, і всі вони обробляються різними, але перекриваються нейронними ланцюгами.
Анхедонія та винагорода
Є дані, що багато людей з ангедонією можуть відчувати задоволення подібно до решти населення - просто в мотивації, очікуванні та винагороді є щось невдале.
Для людей, які страждають на ангедонію, процес винагороди не відбувся. Знайти, яка частина цього процесу стала нестримною, є складною роботою.
Щоб зрозуміти взаємодію між різними аспектами задоволення, я надам приклад. Якщо ми щось переживаємо і насолоджуємось - наприклад, їмо цукерки нового типу - ми можемо захотіти це зробити ще раз.
Однак, якщо цукерки коштують 1000 доларів за штуку, ми можемо не турбуватися. Або, подібним чином, якщо відомо, що він викликає рак, ми, мабуть, пропустимо його.
Однак, якщо цукерки є безкоштовними та безпечними, ми їх заправимо. Якщо нам потрібно пройти до сусідньої кімнати, щоб отримати шматочок, ми, мабуть, докладемо зусиль. Але, якщо він розміщений за півмилі від нас, ми можемо зробити паузу для роздумів. І якщо це буде в сусідньому місті, ми відмовимося від цього задоволення.
Але навіть якщо цукерки корисні для здоров'я, покладені на стіл поруч із нами і безкоштовно, ми можемо взяти шматочок, навіть якщо ми щойно з’їли їжу з трьох страв.
Бажання, мотивація та задоволення, яке ми отримуємо від речей, є мінливими.
Хоча цей конкретний приклад є спрощеним, він показує, як наш мозок обчислює ризики, винагороди та виграші, використовуючи безліч областей мозку, часто без нашого свідомого вкладу.
З огляду на це, з чого нам починати? Ну, протягом багатьох років частину базальних гангліїв, яка називається nucleus accumbens, називали «центром задоволення».
Не дивно, що він причетний до ангедонії. Недавні дослідження показали, що задіяні й інші ділянки мозку, зокрема:
- префронтальна кора, яка бере участь у плануванні та вираженні особистості
- мигдалина, яка переробляє емоції та бере участь у прийнятті рішень
- Стриатум, що є областю, де знаходиться ядро акумен, залучене до системи винагород
- інсула, яка вважається важливою у свідомості та самосвідомості
Префронтальна кора здається важливою для обробки нагород на високому рівні, включаючи аналіз вигід та прийняття рішень. Його зв’язки з вентральним смугастим, здається, особливо важливі для мотивації, а отже, і для анхедонії.
Роль нейромедіаторів
Нейромедіаторні дисбаланси також були досліджені щодо ангедонії. Дофамін представляє особливий інтерес завдяки його участі в шляхах винагороди, а також тому, що він експресується у великих кількостях у nucleus accumbens.
Насправді було виявлено, що знижена експресія дофаміну у вентральному смугастому тілі у людей з депресією добре корелює з тяжкістю анхедонії, але не з симптомами депресії загалом.
Однак взаємозв'язок дофаміну з ангедонією та винагородою є складним. Знижений рівень дофаміну в різних відділах мозку може мати різний ефект.
Як приклад, підвищення дофаміну в інсулі надає протилежний вплив на прийняття рішень на основі зусиль, аніж підвищений дофамін у вентральному смугастому тілі. Отже, дофамін навряд чи розповість всю історію.
ГАМК (гальмівний нейромедіатор), глутамат (збудливий нейромедіатор), серотонін та опіоїди також можуть відігравати свою роль.
Наприклад, люди з депресією, які також мають виражену ангедонію, здається, знизили рівень ГАМК. І депресивні люди зі зниженою опіоїдною активністю відчувають менше задоволення під час позитивних взаємодій.
Можлива роль запалення
Депресія та запалення були пов’язані протягом певного часу. Вчені вимірювали підвищений рівень запальних сполук у людей з депресією. Ці хімічні ознаки включають цитокіни та С-реактивні білки.
Дослідження людей з депресією, опубліковане в журналі Молекулярна психіатрія у 2015 р. виявив, що підвищений рівень С-реактивного білка був пов’язаний із зменшенням зв’язку між вентральним стриатумом та вентромедіальною префронтальною корою (що важливо для мотивації) та збільшенням ангедонії.
Інші дослідження дали подібні висновки, тому запалення, як видається, бере участь як у депресії, так і в ангедонії.
Хоча зв’язок між ангедонією та запаленням здається, можливо, несподіваним, він має сенс, коли відшаровують шари. Цитокіни можуть впливати на метаболізм нейромедіаторів та мозкову діяльність.
Крім того, цитокіни сприяють розвитку так званої хворобливої поведінки - включаючи млявість, нездужання, втрату апетиту, сонливість та чутливість до болю - все це має паралель з депресією. Люди, які проходять лікування цитокінами від раку, часто повідомляють про симптоми депресії.
Хоча ми не маємо повного розуміння витоків ангедонії, на сьогоднішній день дослідження говорять нам, що воно багатогранне і - цілком можливо - різне від людини до людини.
Лікування ангедонії
В даний час не існує методів лікування анхедонії. Зазвичай воно лікується поряд із умовою, що воно є частиною захворювання, наприклад, наприклад, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну часто призначають особам з депресією.
Зростає кількість доказів того, що стандартні методи лікування депресії мало допомагають при ангедонії і, що ще гірше, можуть посилити проблему, спричиняючи емоційне притуплення, сексуальну ангедонію та аноргазмію, або нездатність до оргазму.
Ця негативна взаємодія може бути пов’язана з тим, що серотонін пригнічує вивільнення дофаміну в певних областях мозку, потенційно перешкоджаючи схемою винагороди, мотивації та задоволення.
Позитивним є те, що останнім часом спостерігається інтерес до анестетика кетаміну як потенційного антианхедонного препарату. Кетамін показав перспективність як лікування депресії, швидко зменшуючи симптоми як великого депресивного розладу, так і біполярного розладу.
Дослідження, опубліковане в журналі Природа у 2014 році спеціально поставив перед собою мету перевірити, чи може це також вплинути на ангедонію. Випробування на гризунах вже дали цікаві результати, але це був перший випадок, коли кетамін досліджували на людях.
Зокрема, дослідження розглядало стійкий до лікування біполярний розлад. Автори дійшли висновку, що "кетамін швидко знижував рівень ангедонії".
Насправді зменшення відбулося протягом 40 хвилин і тривало до 14 днів після одноразового введення. Цікаво, що зменшення відбулося без подібного зменшення симптомів депресії.
Кетамін блокує N-метил-D-аспартатні рецептори, тим самим запобігаючи їх активації глутаматом. Це робить висновок, що глутамат, збудливий нейромедіатор, може відігравати певну роль в ангедонії.
Попереду ще довгий шлях, перш ніж багато напрямків ангедонії будуть повністю зрозумілі. Однак наші знання повільно зростають, і з часом є надія на вирішення цієї надзвичайно нав'язливої та виснажливої хвороби.
