Шизофренія: "Повторна синхронізація" мозкових ланцюгів може зупинити симптоми
Шизофренія - це складний психічний стан, який досі не до кінця зрозумілий з точки зору того, як мозкові схеми пов’язані з поведінковими симптомами. Однак зараз, схоже, вчені знайшли спосіб змусити деякі симптоми зникнути.
Недавні дослідження припустили, що деякі симптоми шизофренії - такі як проблеми з пам’яттю, галюцинації та гіперактивність - можуть бути пов’язані з «десинхронізованими» клітинами мозку.
Проте поки що жодного біологічного пояснення цьому на клітинному рівні не існує.
Слідчі з Женевського університету (Швейцарія) кажуть, що десинхронізація зумовлена дефіцитом типу клітини, яка діє як диригент оркестру.
Коли вони відновили функції цієї клітини у дорослих мишей, виведених для розвитку деяких поведінкових симптомів шизофренії, симптоми зникли.
Є наукова доповідь про їхні нові висновки у статті, яка зараз виходить у журналі Нейрологія природи.
Дисфункціональні гальмівні нейрони
Модель миші складалася з дорослих мишей, які були спроектовані так, щоб вони несли ген ризику шизофренії, і які розвивали деякі поведінкові симптоми розладу.
Порівняння мозкового контуру у цих мишей з контрольним, немодифікованим мишами, показало, що у останніх тисячі клітин у ланцюзі поводилися скоординовано, синхронізовано, дотримуючись точної часової послідовності.
Клітини в одному і тому ж контурі мишей-моделей шизофренії були такими ж активними, але активність була некоординованою. Це було пов'язано з дисфункцією в групі клітин, відомих як "гальмівні нейрони".
"Організація та синхронізація нейронних мереж, - каже старший автор дослідження Алан Карлтон, з Департаменту базових нейронаук, - досягається втручанням субпопуляцій гальмівних нейронів, включаючи нейрони парвальбуміну".
Однак у своїй моделі миші-шизофренії гальмівні нейрони були "набагато менш активними", пояснює він, додаючи, що коли недостатньо "гальмування для контролю та структурування електричної активності інших нейронів у мережі, правила анархії".
Генетичне та екологічне походження
Шизофренія - це серйозний стан, який може впливати на мислення, почуття, поведінку та взаємодію з іншими. Хоча симптоми можуть сильно варіюватися від людини до людини, хвороба є довготривалою і часто інвалідизуючою.
Людина, що страждає на шизофренію, відчуває психотичні симптоми і може зіткнутися з нею, як якщо б вона не контактувала з реальністю. Вони можуть «чути голоси», відчувати галюцинації та марення, не висловлювати емоцій, мати невпорядковані думки та вірити, що інші мають намір їм нашкодити.
Дослідники вважають, що як генетичні, так і фактори навколишнього середовища сприяють виникненню та розвитку шизофренії. Багато генів пов’язано з розладом, і також вважається, що вплив певних вірусів та проблем під час народження також може бути пов’язаний.
Незважаючи на те, що лікування та підтримка можуть допомогти, повсякденне життя може становити величезну проблему для людей із шизофренією, ускладнюючи ведення незалежного життя, отримання кваліфікації, налагодження та підтримку стосунків та забезпечення продуктивної роботи.
Оцінити поширеність шизофренії непросто через складність захворювання та безліч способів його діагностики. Крім того, його симптоми часто збігаються із симптомами інших хвороб, таких як біполярний розлад.
З цієї причини оцінки часто поєднуються з оцінками інших розладів. Ці оцінки коливаються від 0,25 відсотка до 0,75 відсотка населення.
Модель миші шизофренії
Для кращого вивчення нервової основи шизофренії Карлетон та його колеги сконструювали мишей з генною мутацією, еквівалентною тій, що викликає синдром DiGeorge - або делеції 22q11 у людей. У людей з цим синдромом відсутні 22 гени в хромосомі 22.
Хоча багато генних мутацій пов'язані з шизофренією, дослідники обрали делецію 22q11, оскільки вона "представляє найвищий генетичний ризик розвитку шизофренії".
Вони зосередились на нейронній мережі в гіпокампі, відомій як зона CA1, зазначивши, що кілька особливостей цієї області відрізняються у модельних мишей шизофренії від контрольних мишей. Ці особливості включають "структурні та електрофізіологічні властивості" та "функціональну зв'язок з віддаленими ділянками мозку".
Вони вивчали відмінності в "мережевій динаміці та поведінці" моделі миші та те, як вони реагували на спроби маніпулювати нею, стимулюючи нейрони, що гальмують парвалбумін.
Ми могли б відновити "функціональну динаміку мозку"
Стимулюючи недостатньо активні нейрони, що гальмують парвалбумін, у дорослих мишей-моделей шизофренії нейронні мережі працювали синхронно та послідовно, як у контрольних мишей.
Це також виправило деяку аномальну поведінку дорослих мишей-моделей шизофренії, оскільки вони перестали бути гіперактивними та не виявляли проблем із пам’яттю.
Автори дослідження припускають, що отримані ними результати демонструють, що можна «відновити функціональну динаміку мозку та типові моделі поведінки» навіть у зрілому віці.
"Це дійсно важливо, - пояснює Карлтон, -" хізофренія [S] розвивається в пізньому підлітковому віці, хоча нервові зміни, найімовірніше, присутні ще з етапу нейророзвитку ".
Зараз він та його команда планують провести подібне розслідування шизофренії, яка виникає внаслідок інших генів ризику.
"Згідно з нашими результатами, посилення дії слабоактивного гальмівного нейрона, навіть після розвитку мозку, може бути достатнім для відновлення належного функціонування цих нейронних мереж, тим самим змушуючи певні патологічні особливості поведінки зникати".
Алан Карлтон
