Визначено нового винуватця розсіяного склерозу

Досі незрозуміло, що спричиняє розсіяний склероз, але нові дослідження замикають несправні механізми імунної системи, що беруть участь у розвитку цього стану.

Нові дослідження виявили ще один тип імунних клітин, який може відігравати роль при РС.

Розсіяний склероз (РС), який є аутоімунним захворюванням, змушує імунну систему помилково атакувати мієлін.

Мієлін - це речовина, яка вкриває аксони - це виступи, що дозволяють нейронам з’єднуватися та передавати інформацію.

Цей процес відомий як демієлінізація, і він впливає на правильну роботу центральної нервової системи.

Стан характеризується проблемами з рівновагою та координацією, а також із зором, щоб назвати лише кілька його наслідків. У США РС вражає 250 000–350 000 людей.

Дослідники досі точно не знають, що спричиняє РС, але потроху вони розкривають діючі механізми та виявляють більше задіяних клітинних винуватців.

Зараз невролог Роланд Мартін та імунолог Мірея Соспедра - з Цюріхського університету та університетської лікарні Цюріха, обидва у Швейцарії, - і його колеги показали, що тип імунних клітин, які називаються В-клітинами, є ключовим для аутоімунних реакцій, що характеризують РС.

У дослідженні, результати якого зараз опубліковані в журналі Клітинка, вчені пояснюють, що В-клітини впливають на активність іншого типу імунних клітин, Т-клітин, які потім викликають запалення.

"Ми змогли вперше показати, що певні В-клітини - клітини імунної системи, що виробляють антитіла - активують специфічні Т-клітини, які викликають запалення мозку та ураження нервових клітин".

Роланд Мартін

В-клітини впливають на Т-клітини

Дослідження МС, як правило, зосереджуватимуться на ролі, яку відіграють Т-клітини у розвитку цього стану, оскільки Т-клітинам доручається ініціювати відповідну імунну відповідь, коли вони виявлять присутність патогенів.

Коли Т-клітини не працюють і приймають здорові клітини в організмі за патогени, це спричиняє шкідливі ураження та запалення, пов’язані з аутоімунними захворюваннями, такими як РС.

Однак Мартін та його колеги виявили, що Т-клітини насправді можуть помилково активуватися іншими спеціалізованими імунними клітинами: В-клітинами.

Це стало очевидним для дослідників після того, як вони спостерігали вплив деяких препаратів, що використовуються для лікування РС.

Мартін каже: "Клас препаратів від РС, які називаються" Ритуксимаб "та" Окрелізумаб ", привів нас до думки, що В-клітини також відіграють важливу роль у патогенезі захворювання".

Автори зазначають, що ці препарати зупиняють запалення мозку шляхом видалення В-клітин, що свідчить про те, що ці імунні клітини в кінцевому рахунку відповідають за активність Т-клітин.

Ланцюг реакцій

Для кращого розуміння ролі В-клітин у запаленні дослідники аналізували зразки крові людей з РС за допомогою експериментального методу in vitro.

Вони помітили, що В-клітини взаємодіють із спеціалізованими Т-клітинами, посилюючи їх активність і впливаючи на їх більший розподіл - тим самим живлячи свій цикл атаки.

Стало ясно, що В-клітини були причиною активності Т-клітин, оскільки, коли вони усували перші, останні переставали розмножуватися.

"Це означає, що тепер ми можемо пояснити незрозумілий раніше механізм цих препаратів від РС", - пояснює Мартін.

Слідчі також зазначають, що активовані Т-клітини, які вони досліджували у зразках крові, включають популяцію Т-клітин, які активні при запаленні мозку, пов'язаному з РС.

Мартін та його команда припускають, що Т-клітини здатні зчитувати як білки, що виділяються В-клітинами, так і розпізнавати нервові клітини мозку. Вчені стверджують, що Т-клітини спочатку активуються в периферичній крові, лише щоб мігрувати в мозок, де вони в кінцевому підсумку атакують мієлін.

"Наші висновки не лише пояснюють, як нові препарати від РС набувають чинності, але також відкривають шлях до нових підходів до базових досліджень та терапії РС", - говорить Мартін.

none:  здоров'я очей - сліпота cjd - vcjd - хвороба божевільних корів хвороба Паркінсона