Чому псоріаз збільшує ризик діабету?

Попередні дослідження показали, що псоріаз збільшує ризик розвитку діабету 2 типу. Нове дослідження спробувало зрозуміти, чому це відбувається.

Нещодавнє дослідження досліджувало молекулярні зв’язки між псоріазом та діабетом.

Псоріаз - це загальне запальне захворювання шкіри, яке вражає приблизно 2,2 відсотка людей у ​​Сполучених Штатах.

Протягом десятиліть ми знали, що псоріаз збільшує ризик розвитку діабету 2 типу. Однак точний характер цього зв'язку незрозумілий.

Нещодавно дослідники з Королівського коледжу Лондона у Великобританії розробили серію експериментів, щоб отримати уявлення про зв'язок.

Провідний автор Елізабет Еванс представила свої висновки на нещодавній щорічній конференції Товариства ендокринології в Глазго, Великобританія.

Псоріаз - найпоширеніше аутоімунне захворювання в США

В даний час ліки можуть усунути симптоми, але оскільки лікування не існує, лікування, як правило, продовжується протягом усього життя людини.

У людей, хворих на псоріаз, клітини шкіри замінюються занадто швидко.

Зазвичай на розвиток клітин у глибоких шарах шкіри йде 3-4 тижні. Дозріваючи, вони повільно піднімаються на поверхню.

Однак псоріаз змушує незрілі клітини шкіри досягати поверхні менш ніж за 1 тиждень, після чого вони відмирають і відшаровуються. Це призводить до червоних, сверблячих ділянок шкіри.

Команда з Кінгз-коледжу вивчала зразки шкіри людини та тварин, шукаючи будь-які молекулярні зміни, пов’язані з псоріазом, які можуть спричинити діабет.

Вони використали експериментальну модель псоріазу, створену шляхом нанесення іміхімоду - модифікатора імунної відповіді - на шкіру миші та людини.

Псоріаз, запалення та інсулін

Дослідники виявили, що шкіра мишей, хворих на псоріаз, демонструє запалення та резистентність до інсуліну, що є фактором ризику діабету.

Ця стійкість означає, що клітини не реагують належним чином на гормон інсулін і не виводять глюкозу з крові.

Зокрема, жирова тканина засвоювала глюкозу менш легко, і дослідники вимірювали зниження рівня транспортера глюкози типу 4, рецептора, необхідного для переміщення глюкози в жирові клітини.

Крім того, бета-клітини у мишей, хворих на псоріаз, виробляють більше інсуліну, ніж у мишей, які не страждають. Дослідники вважають, що це надмірне виробництво є спробою компенсувати резистентність до інсуліну.

"Лабораторна модель, яку ми використовували в цьому дослідженні, дуже нагадує багато основних ознак псоріазу, і ми спостерігали деякі зміни, спричинені станом, який відображає те, що спостерігається у пацієнта з переддіабетом".

Елізабет Еванс

Коротше кажучи, запалення, пов’язане з псоріазом, спричинило резистентність до інсуліну та збільшило вироблення інсуліну. Тригери обох цих ефектів були спричинені шкірою.

Залишаються питання

Це лише початок їхніх досліджень. Команда хоче визначити фактори, що виділяються псоріатичною шкірою, які можуть зіграти певну роль у розвитку діабету.

Результати цього дослідження покращать наше розуміння загальної шкірної хвороби, а також можуть допомогти нам зрозуміти діабет.

Еванс каже: "Якщо ми зможемо визначити нові шкірні фактори, які безпосередньо впливають на контроль рівня цукру в крові, вони можуть призвести до потенційних терапевтичних цілей для лікування діабету або резистентності до інсуліну".

Зрештою, це дослідження може допомогти зменшити ризик розвитку у хворих на псоріаз діабету. Як пояснює Еванс, "виявлення того, чи є шкірні фактори, що змінюють контроль рівня цукру в крові, при правильному дотриманні лікування псоріазу було б дуже цікавим, оскільки це може знизити ризик розвитку у пацієнта діабету 2 типу".

Хоча ці ранні результати означають початок довгого шляху вперед, існує величезний потенціал для поліпшення лікування псоріазу, зменшення ризику діабету у хворих на псоріаз та отримання розуміння того, як діє діабет.

none:  шлунково-кишковий - гастроентерологія тривога - стрес клінічні випробування - випробування ліків