Дослідження на мишах перевіряє новий підхід проти хвороби Альцгеймера
Використовуючи мишачі моделі хвороби Альцгеймера, дослідники вивчають новий підхід, щоб уповільнити прогресування цього нейродегенеративного захворювання - дієта, багата кетоновими ефірами.
Щоб отримати енергію, необхідну для нормального функціонування, організм зазвичай покладається на глюкозу (простий цукор), яка є результатом перетравлення вуглеводів.
Коли недостатньо глюкози, на яку можна покластися, організм замість цього спалить жир. Це процес, який називається кетоз, і це принцип, на який покладаються кетогенні - або кето - дієти.
Кето-дієти, як правило, мають низький вміст вуглеводів і велику кількість жирів, і цей дисбаланс ресурсів спричиняє кетоз. Але існує також інший спосіб індукування кетозу, який не передбачає змін у дієті. Він включає прийом добавок, що містять ефір кетону, які мають однаковий ефект.
Дослідники також цікавляться кетоновим ефіром через можливість того, що він може допомогти боротися з нейродегенеративними станами, включаючи хворобу Паркінсона та Альцгеймера.
Нещодавно група дослідників з Лабораторії нейронаук Національного інституту охорони здоров’я (NIH) в Балтіморі, штат Меріленд, - у співпраці з колегами з інших дослідницьких установ - використовувала мишачі моделі Альцгеймера для подальшого вивчення потенціалу кетонового ефіру, як а також можливі основні механізми на роботі.
Навчальна робота - першим автором якої є доктор філософії Айву Ченг, і яка є в Журнал неврології - деталізує провадження.
Чи може дієта на кетоновому ефірі допомогти?
Дослідники пояснюють, що на початку розвитку хвороби Альцгеймера в головному мозку відбувається кілька змін. Однією з цих змін є набагато більше неконтрольованої нервової діяльності (клітини мозку).
Дослідники припускають, що ця відсутність регульованої активності клітин головного мозку може бути наслідком пошкодження набору спеціалізованих, гальмівних нейронів - так званих GABAergic нейронів. Це означає, що вони не в змозі перешкодити іншим клітинам мозку надсилати занадто багато сигналів.
Автори дослідження також припускають, що оскільки GABAergic нейронам потрібно більше енергії, щоб нормально функціонувати, вони можуть бути більш вразливими до бета-амілоїду, білка, який накопичується в мозку при хворобі Альцгеймера, стаючи токсичним.
Згідно з існуючими дослідженнями, бета-амілоїд також впливає на мітохондрії - це крихітні органели в клітинах, які забезпечують їх "підживлення" енергією. Деякі дослідники стверджують, що бета-амілоїд порушує функцію мітохондрій, впливаючи на білок SIRT3, який зазвичай допомагає зберегти його.
У своєму поточному дослідженні дослідники генетично модифікували мишачі моделі хвороби Альцгеймера, щоб гризуни виробляли рівень SIRT3, нижчий за нормальний. Вони виявили, що ці миші переживали більш сильні напади, мали вищий рівень смертності від GABAergic нейронів, а також мали більше шансів загинути у порівнянні зі здоровими контрольними мишами та звичайними мишами-моделями хвороби Альцгеймера.
Проте, коли дослідники годували мишей з нижчим рівнем SIRT3 дієтою, багатою на кетонові ефіри, гризуни проходили краще, з меншою кількістю судом і меншою смертністю.
Більше того, Ченг та команда також зауважили, що дієта, багата кетоновими ефірами, підвищує рівень SIRT3 у гризунів, які її отримували.
Це змусило слідчих зробити висновок, що підвищення рівня SIRT3 за допомогою дієти, багатої кетоновими ефірами, може бути корисним для уповільнення прогресування хвороби Альцгеймера.
