Як дієта може змінити кишечник, що призводить до резистентності до інсуліну
Нове дослідження - на моделях мишей та зразках калу, зібраних у людей - вивчає механізми, що сприяють резистентності до інсуліну через кишкове середовище. Тип дієти, яку вживає людина, може бути ключовим, вважають дослідники.
Інсулінорезистентність виникає, коли організм перестає нормально реагувати на інсулін - гормон, який допомагає організму переробляти цукор.
Розвиток резистентності до інсуліну може призвести до діабету 2 типу, що є станом метаболізму, який вражає мільйони людей у всьому світі.
Ожиріння є важливим фактором ризику розвитку інсулінорезистентності та діабету. Але як і чому ожиріння обумовлює ці метаболічні зміни?
Дослідники з Університету Торонто в Канаді вважають, що відповідь може полягати в механізмах, через які вживається дієта з високим вмістом жиру.
"Під час дієтичного харчування та ожиріння з високим вмістом жиру відбувається значний зсув мікробних популяцій в кишечнику, відомий як дисбіоз, який взаємодіє з кишковою імунною системою", - пояснюють дослідники у своєму новому дослідницькому документі, опублікованому в Природні комунікації.
Команда вирішила спробувати з'ясувати, як дієта з високим вмістом жиру може змінити імунітет кишечника і, отже, бактеріальний баланс, що призводить до резистентності до інсуліну.
"Зв'язок між мікробіотою кишечника та кишковою імунною системою - це імунна молекула імуноглобуліну А (IgA)", - відзначають дослідники у своїй роботі. Вони додають, що ця молекула є антитілом, що виробляється В-клітинами, типом імунних клітин.
Дослідники вважали, що IgA може бути відсутнім ланкою, яка пояснює, як неправильна дієта призводить до резистентності до інсуліну, змінюючи імунітет кишечника.
Чутливий механізм, на який впливає дієта
У першій частині свого дослідження дослідники використовували моделі мишей із ожирінням, у деяких з них не було IgA. Дослідники виявили, що коли миші з дефіцитом IgA їли жирну дієту, їх резистентність до інсуліну погіршувалася.
Коли дослідники збирали кишкові бактерії у мишей з дефіцитом IgA і пересаджували їх гризунам без кишкових бактерій, у цих мишей також розвивалася резистентність до інсуліну.
Дослідники припускають, що цей експеримент вказує на те, що при нормальному рівні IgA допомагає тримати кишкові бактерії в контролі. Мало того, це також допоможе запобігти «витоку» шкідливих бактерій через кишечник.
Миші без IgA мали підвищену проникність кишечника, а це означає, що шкідливі бактерії могли «витікати» з кишечника в решту тіла.
Після цих експериментів на доклінічних моделях дослідники перейшли далі, щоб перевірити, чи застосовуються ті самі механізми до людей. Вони змогли отримати зразки стільця у осіб, які перенесли баріатричну хірургію - вид хірургічного втручання для схуднення.
Дослідники проаналізували вміст IgA у зразках калу, зібраних як до, так і після того, як люди перенесли баріатричну операцію.
Дослідники виявили, що ці люди мали більш високий рівень IgA у фекаліях після операції, припускаючи, що це антитіло справді було пов'язане з метаболічною функцією і під впливом дієти.
"Ми виявили, що під час ожиріння в кишечнику є нижчі рівні типу В-клітин, які утворюють антитіло під назвою IgA", - зазначає провідний автор дослідження Хелен Лук.
"IgA виробляється в нашому організмі природним чином і має вирішальне значення для регулювання бактерій, що живуть у нашому кишечнику", - пояснює вона. Вона додає, що "[i] t діє як захисний механізм, який допомагає нейтралізувати потенційно небезпечні бактерії, які використовують переваги змін у навколишньому середовищі, наприклад, коли ми вживаємо незбалансовану або жирну дієту".
Результати сучасних досліджень свідчать про прямий зв’язок між харчуванням з високим вмістом жиру та ожирінням, з одного боку, та зниженням рівня кишкового IgA, симптомами запалення кишечника та розвитком резистентності до інсуліну, з іншого.
Надалі дослідники хотіли б з’ясувати, як найкраще підвищити рівень В-клітин, що продукують IgA, вважаючи, що це втручання може захистити від резистентності до інсуліну.
«Якщо ми зможемо посилити ці клітини IgA B або їх продукти, то ми зможемо контролювати тип бактерій у кишечнику. Особливо ті, які частіше пов’язані із запаленням і, зрештою, резистентністю до інсуліну. “
Співавтор доктор Даніель Віннер
"В майбутньому ця робота може стати основою для нових імунних біомаркерів кишечника або методів лікування ожиріння та його ускладнень, таких як резистентність до інсуліну та діабет 2 типу", - говорить співавтор дослідження д-р Даніель Віннер.
