Експериментальний препарат може запобігти хворобі Альцгеймера

Препарат, який в даний час розробляють вчені для лікування інсульту, також може допомогти запобігти хворобі Альцгеймера.

Дослідники випробовують нове лікування, яке може допомогти людям із ранньою стадією хвороби Альцгеймера.

Хвороба Альцгеймера є найпоширенішою формою деменції.

За даними Асоціації Альцгеймера, у США 5,7 мільйона людей живуть із цим захворюванням.

Сучасні ліки можуть полегшити лише деякі симптоми захворювання, і поки що немає способу зупинити його прогресування.

Нейродегенерація, яка відбувається у людей з хворобою Альцгеймера, є результатом накопичення білка, який називається бета-амілоїдом, у мозку.

Бета-амілоїд присутній у здоровому мозку, але неправильно складені білки можуть накопичуватися, утворюючи амілоїдні бляшки.

Ці бляшки зменшують приплив крові до мозку, що призводить до розпаду клітин мозку.

Протягом багатьох років дослідники досліджували багато фармакологічних шляхів боротьби з цими бляшками, але на сьогоднішній день жоден з них не призвів до розробки ефективних препаратів.

Нещодавно дослідники з Університету Південної Каліфорнії (USC) в Лос-Анджелесі дослідили нову інноваційну сполуку, яку наукове співтовариство вже вивчає.

Представляємо 3K3A-APC

3K3A-APC - це модифікована версія активованого білка С, який є білком на основі крові, який захищає клітини мозку та судини від пошкодження внаслідок запалення.

Активований білок С є, природно, потужним антикоагулянтом. Однак зміни, зроблені вченими щодо нещодавно модифікованої версії, зменшили її антикоагулянтні властивості приблизно на 90 відсотків, зберігаючи захисні переваги.

Дослідники вже випробували 3K3A-APC на тваринних моделях розсіяного склерозу, аміотрофічного бічного склерозу та черепно-мозкової травми із обнадійливими результатами.

В даний час препарат розробляється для лікування кровотеч із мозку у людей, які перенесли інсульт. Поки що препарат, здається, зменшує кровотечу в мозку з невеликою кількістю побічних ефектів або проблем безпеки.

В результаті позитивних результатів 3K3A-APC в інших випробуваннях, автори поточного дослідження вирішили протиставити його хворобі Альцгеймера. Провідний автор Беріслав Васильович Злокович, к.т.н. пише:

«Через нейропротекторну, судинно-протекторну та протизапальну активність у багатьох моделях неврологічних розладів ми досліджували, чи може 3K3A-APC також захистити мозок від токсичного впливу [бета-амілоїдного] токсину на мишачій моделі хвороби Альцгеймера. "

Останні висновки команди містяться в Журнал експериментальної медицини.

Вчені провели своє дослідження з використанням мишей з низкою генетичних мутацій, які, як показали дослідження, збільшують ризик Альцгеймера. Ці тварини виробляють високий рівень бета-амілоїду і демонструють як когнітивний спад, так і нейрозапалення.

Як дослідники висували теорію, 3K3A-APC зменшив накопичення токсичного білка в мозку цих мишей.

Крім того, миші не продемонстрували очікуваний дефіцит пам'яті, який створює накопичення білка, і мозковий кровотік був нормальним. При хворобі Альцгеймера поширені ознаки запалення мозку. У мишей, які отримували 3K3A-APC, команда відзначала значно зменшене запалення.

Як працює 3K3A-APC?

Далі вчені хотіли зрозуміти, як цей експериментальний препарат надає свої переваги. Вони виявили, що 3K3A-APC зменшує кількість ферменту, який називається бета-секретаза 1 (BACE1), який створюють нервові клітини. BACE1 необхідний для утворення бета-амілоїду; без нього бляшки не можуть утворюватися.

Раніше вчені намагалися використовувати різні сполуки для блокування BACE1. Поки що це не призвело до появи нових ліків. Однак вони показали, що втручання в BACE1 зменшує бляшки Альцгеймера в мозку.

Цей сучасний препарат застосовує дещо інший підхід, оскільки блокує вироблення ферменту, а не блокує сам фермент.

Дослідники вважають, що 3K3A-APC може бути найбільш корисним на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера до того, як відбудеться значне накопичення бета-амілоїду.

Оглянувши попередні експерименти, що стосуються ролі BACE1, автори пишуть: «У сукупності ці дослідження дозволяють припустити, що оптимальні терміни лікування [бета-амілоїдної] патології інгібіторами BACE1 є на початку захворювання, до поширення [бета-амілоїду ] відбувається утворення нальоту ".

"Наші сучасні дані підтверджують думку, що 3K3A-APC має потенціал ефективної анти- [бета-амілоїдної] терапії на ранній стадії хвороби Альцгеймера у людей".

Берислав Васильович Злокович

Як і раніше, перш ніж новий препарат зможе вийти на ринок, знадобиться набагато більше досліджень на інших моделях тварин і, зрештою, на людях.

Оскільки хвороба Альцгеймера в даний час не піддається лікуванню, пошук нового способу подолання захворювання є безцінним. Ці результати вражають, і, без сумніву, незабаром буде проведена подальша робота.

none:  хірургія фіброміалгія люди похилого віку - старіння