Втрата зору при глаукомі може бути наслідком імунної відповіді
При глаукомі тиск накопичується всередині ока і пошкоджує зоровий нерв, що призводить до втрати зору. Однак вчені відзначають, що навіть у деяких людей, які отримують лікування від підвищення тиску, які відновлюють регулярний внутрішньоочний тиск, втрата зору все одно трапляється. Нові дослідження з’ясовують, чому це так.
Доктор Донг Фен Чен та його колеги - з Массачусетського очей та вух у Бостоні та Массачусетського технологічного інституту в Кембриджі - зацікавились, дізнавшись, чому люди з глаукомою, які проходять лікування для зниження очного тиску, не завжди захищені від прогресуючої втрати зору .
Крім того, деякі люди з діагнозом глаукома насправді не мають ненормального тиску всередині ока.
Отже, дослідники підозрювали, що причина криється поза наростанням тиску на зоровий нерв, і вони звернули свою увагу на діяльність імунних клітин ока.
Їхні висновки - які з’являються в журналі Природні комунікації - вказують на те, що імунна відповідь на вплив бактерій може насправді спричинити втрату зору, і це відкриття, сподівається команда, може призвести до кращого, більш цілеспрямованого лікування цього стану очей.
"Наша робота показує, що є надія знайти ліки від глаукоми або навіть повністю запобігти її розвитку, якщо ми зможемо знайти спосіб спрямувати цей шлях", - пояснює доктор Чен.
«Поточні терапії глаукоми, - продовжує дослідник, - призначені виключно для зниження очного тиску; проте ми знали, що навіть коли пацієнти з глаукомою отримують лікування і очний тиск нормалізується, вони все одно можуть продовжувати втрачати зір ".
"Зараз ми знаємо, що стрес від високого очного тиску може ініціювати імунну відповідь, яка запускає Т-клітини для атаки нейронів ока".
Доктор Донг Фен Чен
Реакція Т-клітин призводить до втрати зору
Після деяких аналізів мишачих моделей глаукоми та зразків крові людей, у яких діагностовано поширений тип глаукоми, дослідники виявили механізм, що призводить до прогресуючої та постійної втрати зору.
Автори пояснюють, що коли надмірний тиск накопичується в оці, це стимулює експресію типу білка, відомого як "білки теплового шоку", або "білки стресу", які відіграють ключову роль у певних імунних реакціях.
Коли ці білки звільняються, Т-клітини пам'яті (тип імунної клітини) негайно реагують, і вони роблять це, атакуючи гангліозні клітини сітківки, які є типом нейрона, який отримує зорові імпульси від фоторецепторів, а потім передає цю інформацію в мозок для декодування.
В результаті атаки Т-клітин пошкоджується зоровий нерв, і слідом за цим втрачається зір.
Першим кроком дослідників був розгляд мишачих моделей глаукоми. Вони вивчали три різні групи мишей з таким станом очей: одну, яка не експресувала Т-клітини, іншу, яка не експресувала В-клітини (тип білих клітин, що мають роль у імунітеті), і одну, яка не мала ні Т-клітин, ні В-клітин.
Вплив бактерій може бути ключовим
Доктор Чен та його колеги виявили, що миші з глаукомою втрачають нейрони сітківки, лише якщо вони експресують функціональні Т-клітини. Крім того, для того, щоб Т-клітини атакували гангліозні клітини сітківки та пошкодили зоровий нерв, миші повинні були піддаватися впливу бактерій у своєму середовищі.
У мишей, які виросли в середовищі, що повністю не містить мікробів, не спостерігалося ознак глаукоми, навіть коли вони мали підвищений очний тиск.
На додаток до цих експериментів in vivo, дослідницька група також розглядала зразки крові людей з найбільш поширеним типом глаукоми - а саме, первинною глаукомою з відкритим кутом.
Команда помітила, що у зразках, відібраних у людей з глаукомою, активність Т-клітин була більш ніж у п'ять разів вище, ніж у зразках крові, відібраних у осіб без глаукоми.
Завдяки цьому відкриттю доктор Чен та команда вважають, що в майбутньому експерти можуть бути націленими на активність Т-клітин ока, щоб запобігти повній втраті зору у людей з глаукомою.
Більше того, дослідники відзначають, що, оскільки білки теплового шоку відіграють певну роль в інших станах очей та мозку, їх нові результати можуть навіть мати більш широке застосування.
