«Зміна ідентичності вірусу» може зіграти свою роль при хворобі Альцгеймера
Згідно з останніми дослідженнями in vitro та на мишах, віруси, які контактують з біологічними рідинами, набувають білкового покриву, що робить їх більш інфекційними. Більше того, здається, що деякі віруси, які «змінюють ідентичність» таким чином, можуть сприяти нейродегенеративним станам, таким як хвороба Альцгеймера.
Віруси - дивні, захоплюючі агенти, не в останню чергу тому, що вченим все ще важко сказати, кваліфікуються вони як живі організми чи ні.
Для розмноження віруси повинні заражати хазяїна - отже, в живому біологічному середовищі віруси також «живі», взаємодіючи з клітинами хазяїна, яким вони заражаються, і розмножуються.
У той же час, самі по собі, поза зараженим хазяїном, віруси більш «мертві», ніж «живі», оскільки вони є «пакетом білка», що містить конкретний генетичний матеріал.
Хоча віруси не є явно «мертвими» або «живими», вони можуть використовувати певні біологічні механізми, щоб зберегти свою цілісність і, швидше за все, розмножуватися.
У новому дослідженні, в якому використовувались як біологічні зразки людини, так і мишей, дослідники зі Стокгольмського університету та Каролінського інституту в Сольні, Швеція, розглядали одне таке явище, яке дозволяє вірусам стати більш інфекційними, а саме, утворення “білкової корони”. "
Віруси стають більш інфекційними та небезпечними
У їх навчальній роботі - яка з'являється в Природні комунікації - автори пояснюють, що "термін" білкова корона "відноситься до шару білка, який прилипає до поверхонь наноструктур, коли вони стикаються з біологічними рідинами".
Подібно до наночастинок, коли віруси контактують з біологічними рідинами, такими як кров або легенева рідина, вони "підбирають" білки, утворюючи "покриття", яке захищає їх і, таким чином, допомагає їм стати більш шкідливими.
"Уявіть, як тенісний м'яч потрапляє в миску з молоком і крупами", - говорить автор дослідження Каріем Еззат. "Куля відразу покривається липкими частинками в суміші, і вони залишаються на кульці, коли ви виймаєте її з чаші".
"Те саме відбувається, коли вірус контактує з кров'ю або легеневими рідинами, які містять тисячі білків", - пояснює Еззат. "Багато з цих білків відразу прилипають до вірусної поверхні, утворюючи так звану білкову корону".
Для початку дослідники розглянули, як придбання білкової корони вплинуло на респіраторно-синцитіальний вірус (RSV), поширений вірус, який викликає гострі респіраторні інфекції, особливо у дітей.
Еззат зазначає, що аналіз його та його колег показав, що "[білка] коронної сигнатури RSV у крові сильно відрізняється від такої в легеневих рідинах".
"Це також відрізняється між людьми та іншими видами, такими як макаки-резус-макаки, які також можуть заразитися RSV", - додає він.
“Вірус залишається незмінним на генетичному рівні. Він просто набуває різної ідентичності, накопичуючи різні білкові корони на своїй поверхні, залежно від навколишнього середовища. Це дає можливість вірусу використовувати позаклітинні фактори-хазяїни на свою користь, і ми показали, що багато з цих різних корон роблять RSV більш інфекційним ”, - пояснює Еззат.
Подальше дослідники побачили, що зараження мишей RSV або вірусом простого герпесу типу 1 (HSV-1) має ще один ефект - віруси можуть зв’язуватися з амілоїдними білками, типом білків, що утворюють токсичні бляшки в мозку людей із хворобою Альцгеймера та інші форми деменції.
Більш конкретно, ВПГ-1 може зв’язуватися з розчинними амілоїдними білками та сприяти їх перетворенню у „нитки”, які потім можуть утворювати клубки та бляшки.
І коли дослідники заразили мозок мишей моделей, «підготовлених» до хвороби Альцгеймера, вірусом HSV-1, вони виявили, що миші розвинули нейродегенеративний стан протягом 48 годин після впливу.
Без ВПГ-1, пояснюють дослідники, експериментальним мишам зазвичай потрібні місяці для розвитку хвороби Альцгеймера.
Однак, на думку авторів цього дослідження, нинішні результати фактично можуть допомогти вченим розробити кращі вакцини для протидії таким сильнодіючим вірусам, а також запропонувати подальше розуміння факторів, що впливають на розвиток нейродегенеративних станів.
"Нові механізми, описані в нашій роботі, можуть вплинути не тільки на розуміння нових факторів, що визначають рівень зараження вірусом, але і на розробку нових способів створення вакцин", - говорить Еззат.
"Крім того, опис фізичного механізму, який пов'язує вірусні та амілоїдні причини захворювання, додає ваги зростаючому науковому інтересу до ролі мікробів у нейродегенеративних розладах, таких як хвороба Альцгеймера, і відкриває нові шляхи лікування".
Карієм Еззат
