Дослідники знаходять білок, який може запобігти зворотній діабет
Нещодавнє дослідження виявило, що націлювання на конкретний білок у жирових клітинах мишей перевертає діабет 2 типу. Результати також показують, що білок може запобігти розвитку захворювання.
З 1980-х років поширеність діабету в світі зросла майже в чотири рази.
За даними Центрів контролю та профілактики захворювань (CDC), у США близько 1 з 10 людей страждають на цукровий діабет 2 типу (T2D), найпоширенішу форму діабету.
Ще у кожного третього людини є переддіабет - рівень цукру в крові, що перевищує норму, підвищує ризик розвитку T2D.
Постійне підвищення рівня T2D в основному зумовлене збільшенням рівня ожиріння: Ожиріння є одним з основних факторів ризику діабету.
Інсулін - гормон, який регулює рівень цукру в крові. При T2D організм або не реагує на гормон, або не виробляє його в достатній кількості.
Хоча ліки та зміни способу життя можуть допомогти контролювати рівень інсуліну та контролювати діабет, лікування не існує, і дослідники прагнуть знайти кращі заходи.
Нещодавно група дослідників - багато з яких з Університету Британської Колумбії (Канада) або Каролінського інституту (Швеція) - дослідила роль специфічного білка в жирових клітинах.
Нещодавно вони опублікували свої висновки в журналі EBioMedicine.
Біла жирова тканина
Коли ми вживаємо більше калорій, ніж потребує наше тіло, тип жиру, який називається білою жировою тканиною (WAT), розширюється, щоб накопичити надлишок енергії у вигляді жиру. Однак, якщо ми беремо більше енергії, ніж нам потрібно протягом більш тривалих періодів, ця система не може впоратися, що врешті-решт призводить до резистентності до інсуліну.
Зокрема, дослідників цікавило, як глікопротеїн, який називається CD248, може вплинути на ВАТ та можливий розвиток T2D.
Раніше дослідники пов'язували CD248 з ростом та запаленням пухлини, але ніхто не досліджував його роль у T2D.
Спочатку дослідники проаналізували експресію генів у WAT у людей, які були худими, ожиріли, мали T2D або не мали T2D.
У тих, хто страждав ожирінням або був резистентним до інсуліну, вони виявили, що ген CD248 був надрегульованим; іншими словами, організм виробляв більше білка. Це спостереження змусило вчених зробити висновок, що CD248 може працювати як маркер чутливості до інсуліну, який є більш чутливим, ніж сучасні методи.
Далі дослідники штучно знизили активність CD248 в клітинах WAT людини в лабораторії.
З цих експериментів вони дійшли висновку, що CD248 у ВАТ грає роль у клітинних процесах, що призводять до резистентності до інсуліну, спричиненої тривалим надмірним споживанням енергії. Зокрема, вони виявили, що CD248 бере участь у реакції клітин на гіпоксію, що є ознакою ожиріння.
Перехід до моделі миші
Потім вчені перейшли до моделі миші. Вони використовували мишей, яким не було гена, що кодує CD248, у своєму WAT (хоча інші типи клітин все ще виробляли CD248). У цих експериментах дослідники виявили, що миші були захищені від розвитку інсулінорезистентності та T2D.
У мишей не розвивався цукровий діабет, навіть коли вони харчувались жирною дієтою і страждали ожирінням.
Важливо, що у мишей зі зниженим вмістом CD248 у жирових клітинах не спостерігалося жодних несприятливих явищ, що припускає, що націлювання на цей білок може бути корисною терапією в майбутньому.
Окрім захисних ефектів зменшення CD248, вчені також продемонстрували його потенціал як терапії для тих, хто вже має T2D.
"Найцікавішим було виявлення того, що чутливість до інсуліну мишей, які вже страждають на діабет, можна покращити, зменшивши рівень CD248 у жирових клітинах, навіть коли вони залишаються ожирінням".
Співстарший автор, доктор Едвард Конвей
Ранні дні
Хоча ці висновки є захоплюючими і додають нам розуміння того, як розвивається T2D, дослідникам доведеться провести велику роботу, перш ніж результати зможуть пробитися до аптеки.
Доктор Конвей додає ноту обережності: "Хоча ці відкриття захоплюючі, ми все ще на деякій відстані від нового лікування". Однак він планує продовжити своє дослідження, пояснивши: "Нашими найближчими цілями є зрозуміти, як працює CD248, щоб можна було створити безпечні та ефективні препарати, що знижують рівень білка або заважають його функції".
Шлях від досліджень клітин та мишей до лікування пацієнтів-людей є довгим, дорогим і часто невдалим.
Дослідження пропонує новий спосіб оцінки резистентності до інсуліну, запобігання його прогресуванню і навіть зворотного T2D. Оскільки цукровий діабет прогресує з тривожними темпами, переслідування цих наслідків зараз є нагальним.
