РС: Бактерії кишечника можуть викликати шкідливий механізм
Розсіяний склероз вражає мільйони людей у всьому світі, хоча його основні причини та фізіологічні фактори, що викликають його, залишаються незрозумілими. Однак останнім часом дослідники шукають відповіді на мікробіоти людських кишок.
При розсіяному склерозі (РС) імунна система атакує мієлін, покриття, яке оточує аксони, що з’єднують нервові клітини.
Ця пошкодження з часом призводить до таких симптомів, як м’язова слабкість, втома та проблеми із зором. Хоча залишається незрозумілим, що викликає РС, протягом останніх кількох років дослідники висували гіпотезу, що кишкові бактерії можуть відігравати ключову роль.
Нові докази показують, що мікроорганізми, які заселяють наші кишки, можуть створювати чи порушувати численні аспекти нашого загального здоров’я, включаючи здоров’я серця та психічного здоров’я.
Однак зв'язок між мозком і кишечником не зупиняється на розладах настрою. Дослідження пов’язують склад мікробіоти кишечника з хворобою Паркінсона, і нещодавно дослідники припустили, що вона також може брати участь у розвитку РС.
Зараз дослідження, проведене вченими з Цюріхського університету в Швейцарії, вказує на те, що кишечник може спричинити шкідливу імунну відповідь, що викликає демієлінізацію (погіршення мієліну).
Висновки групи з’являються в журналі Наука поступальної медицини.
Чи активовані імунні клітини в кишечнику?
Попередні дослідження від команди Університету Цюріха, про які ми розповідали Медичні новини сьогодні - розглянув, як спеціалізовані імунні клітини, Т-клітини та В-клітини взаємодіють між собою, щоб розпочати демієлінізацію.
У поточному дослідженні вчені визначили інші шляхи активації Т-клітин, зазначивши, що білок, що виробляється певними кишковими бактеріями, може активувати ці клітини.
Автори дослідження пояснюють, що Т-клітини реагують на GDP-L-фукозу-синтазу, яка є білком, що виробляється певними бактеріями в кишечнику людей з РС.
"Ми вважаємо, що імунні клітини активуються в кишечнику, а потім мігрують до мозку, де вони викликають запальний каскад, коли натрапляють на людський варіант цільового антигену".
Автор дослідження Мірея Соспедра
Більш конкретно, в одній конкретній групі людей з РС - хворих із генетичними варіаціями HLA-DRB3 * - мікробіота кишечника відіграла значно більшу роль у спрацьовуванні шкідливого механізму РС, ніж раніше підозрювали.
У майбутньому Соспедра та команда планують провести подальші тести для оцінки взаємодії ВВП-L-фукозисинтази з імунними клітинами.
Пошуки нового терапевтичного підходу
Основна мета дослідників - розробити краще, цілеспрямованіше та ефективніше лікування РС.
Існуючі підходи націлені на всю імунну систему, а це означає, що, хоча це може протидіяти шкідливим механізмам РС, воно також послаблює корисні імунні реакції.
Однак "наш клінічний підхід спеціально націлений на патологічні аутореактивні імунні клітини", зазначає Соспедра. Іншими словами, вчені з Цюріхського університету прагнуть діяти на специфічні "зловмисні" імунні клітини, які атакують мієлін.
Метою є збір зразків крові людей з діагнозом РС, а потім приєднання відповідних компонентів GDP-L-фукози-синтази до еритроцитів у лабораторії.
При повторному введенні в кров людини ця модифікована кров повинна дозволити імунній системі «навчитися» не атакувати мієлін.
Що важливо, націлюючись на конкретні клітини, а не на всю імунну систему, вчені сподіваються усунути потенційно серйозні побічні ефекти.
