Як ваша імунна система сприяє розвитку дружніх кишкових бактерій
Вчені Японії розкрили молекулярний механізм, за допомогою якого антитіла впливають на кишкові бактерії для збереження здоров'я.
Вони виявили, що антитіла до імуноглобуліну А (IgA), що виділяються кишечником, можуть змінити спосіб експресії бактеріями своїх генів.
Це спонукає мікроорганізми формувати спільноти, які спільно захищаються від хвороб та охороняють здоров’я свого “господаря”.
Антитіла беруть участь в імунній відповіді і вже давно визнані борцями зі шкідливими агентами. Зовсім недавно також з’ясувалося, що вони відіграють важливу роль у регулюванні корисних бактерій в кишечнику.
Але до нового дослідження - тепер опублікованого в Журнал експериментальної медицини - не було зрозуміло, як вони це зробили.
Старший автор дослідження, доктор Кейічіро Сузукі, з Японського центру інтегративних медичних наук RIKEN, каже, що вони вже "знали, що [IgA] певним чином сприяє здоров'ю кишечника".
Але вони були схвильовані, додає він, виявивши, що розкритий ними "новий механізм" насправді сприяє симбіозу серед бактерій, що населяють слизову оболонку кишечника ".
Мікробіота кишечника та IgA
У наших кишках містяться «складні та динамічні» спільноти бактерій та інших мікроорганізмів, які відіграють важливу роль у здоров’ї та захворюваннях.
Ці крихітні істоти, спільно відомі як мікробіота кишечника, еволюціонували у партнерстві з нами протягом тисячоліть на взаємну користь.
Мільйонами вони зміцнюють сотні квадратних футів наших кишок, формують їх оболонку, регулюють обмін речовин, збирають енергію, захищаються від патогенних мікроорганізмів і допомагають розвивати нашу імунну систему.
У попередній роботі команда показала, що IgA допомагає контролювати суміш і розташування бактерій в кишечнику, і що його стабілізуючий вплив, здається, походить від здатності "покривати" бактерії.
Вони виявили, що поширений вид людських кишкових бактерій називається Бактероїди тетайотаомікрон "Був особливо схильний до покриття IgA".
IgA змінює експресію гена
У новому дослідженні вчені дослідили молекулярну основу цієї діяльності. Вони виявили, що IgA змінює експресію гена в Б. тета.
Доктор Сузукі та команда назвали ці білки "функціональними факторами, пов'язаними зі слизом" (MAFF), і вони виявили, що, здається, вони роблять дві речі, щоб пропагувати дружні кишкові бактерії.
По-перше, здавалося, що МАГФ допомогли Б. тета ростуть у слизовиділяючій оболонці кишечника. І, по-друге, вони стимулювали Б. тета створювати молекули, які стимулювали ріст Clostridiales та інші дружні бактерії.
Дослідники підтвердили цей сприятливий вплив MAFF на мишей. Вони вводили мишам Б. тета які не дали великої кількості МАФФ. Кишкові бактерії мишей змінилися, і тварини стають схильними до коліту або запалення кишечника.
Команда сподівається, що результати в підсумку призведуть до нових методів лікування запальних захворювань кишечника.
"Система MAFF також присутня у людей, тому вона є цікавою метою досліджень, але ще багато чого слід дослідити".
Доктор Кейічіро Сузукі
