Чи знайшли вчені відповідь на хронічний біль?
За допомогою комп’ютерного моделювання дослідники розробили нову сполуку, яка може допомогти в лікуванні невропатичного болю. Під час випробувань на тваринах це дало негайні, тривалі терапевтичні ефекти.
Невропатичний біль - це хронічний стан, при якому люди мають підвищену чутливість до болю або гіпералгезії і відчувають біль після подразників, які зазвичай не спричиняють болю, або алодинії.
У деяких людей біль може виникати і зникати, здавалося б, випадково. Однак для інших це може бути безперервно.
Захворювання вражає до 10 відсотків населення Сполучених Штатів, і в даний час не існує спеціальних методів лікування, які значно полегшують дискомфорт і біль.
В даний час антидепресанти та антиепілептики найчастіше використовуються для лікування невропатичного болю, але менше 50 відсотків людей відзначають значне зменшення болю.
Існує цілий ряд станів та ситуацій, які можуть призвести до невропатичного болю. Сюди входять діабет, пошкодження спинного мозку, зараження оперізуючим герпесом, токсини, травми та хіміотерапія. Але, хоча певні фактори ризику відомі, у наших знаннях все ще є багато прогалин.
Механізми невропатичного болю
Існує думка, що периферичний невропатичний біль - версія стану, що не стосується головного або спинного мозку - спричинена ураженнями нервів. Ці ураження порушують гематоенцефалічний бар’єр, дозволяючи крові та імунним клітинам, які вона несе, контактувати з нервами.
Однак, як і чому це спричиняє нейропатичний біль, не зрозуміло. Молекулярна взаємодія та задіяні хімічні шляхи все ще вивчаються.
Нещодавно група дослідників розробила цілий ряд досліджень, присвячених невропатичному болю. Вони базуються в Інституті нейронаук Монпельє та Лабораторії терапевтичних інновацій при Страсбурзькому університеті, обидва - у Франції.
Вчені хотіли зрозуміти, що викликає невропатичний біль на молекулярному рівні, та розробити спосіб, яким він може бути скасований - або принаймні полегшений.
Під час їх роботи було показано, що роль рецептора, відомого як FLT3, є ключовою. FLT3 продукується гемопоетичними стовбуровими клітинами - типом клітин, що дають початок клітинам крові (як білим, так і червоним).
Дослідники виявили, що імунні клітини, які затоплюють пошкоджені нерви в місці ураження, виробляють цитокін, який називається FL - який, у свою чергу, зв’язується з FLT3 і активує його.
Як тільки дві молекули замикаються між собою, активується «ланцюгова реакція», яка впливає на сенсорну систему, виробляючи біль і дозволяючи їй зберігатися. Це відоме як хронізація.
Висновки дослідників опубліковані цього тижня в журналі Природні комунікації.
Перетворення нових відкриттів на лікування
Після того, як команда зрозуміла роль FLT3 у генеруванні невропатичного болю, вони вирішили знайти способи запобігти генеруванню болю. Вони підійшли до цього, проаналізувавши 3 мільйони потенційних молекулярних конфігурацій, і врешті-решт вони знайшли перспективну молекулу анти-FLT3 - яку вони назвали BDT001.
BDT001 запобігає зв’язуванню FL з FLT3, тим самим перекриваючи шлях, який з часом призводить до невропатичного болю.
Під час тестування на мишах протягом 3 годин новий препарат зменшив такі симптоми, як гіпералгезія та алодинія. Це полегшення тривало 48 годин після одноразового прийому.
Інші молекули, що блокують FLT3, вже розроблені, щоб допомогти лікувати певні типи раку, у яких FLT3 відіграє важливу роль. Однак, оскільки ці ліки також взаємодіють з іншими рецепторами та молекулами, вони можуть спричинити ряд серйозних побічних ефектів.
Однак BDT001, здається, не впливає на інші важливі молекули, що робить його набагато кращим кандидатом для використання при невропатичному болі.
Оскільки нинішні втручання мало полегшують невропатичний біль, цікаво почути, що новий препарат може бути на горизонті.
Насправді, поза зворотом висновків, нова компанія Biodol Therapeutics ліцензувала патентні права на препарат; вони планують продовжити розслідування та, сподіваємось, найближчим часом випустити швидкодіючий, довготривалий спосіб лікування невропатичного болю.
