Чи можуть деякі антибіотики допомогти в лікуванні деменції на ранніх стадіях?
Симптоми фронтотемпоральної або ранньої деменції можуть проявлятися вже у віці 40 років. Чи знайшли дослідники новий спосіб лікування цього стану за допомогою антибіотиків?
Фронтально-скронева деменція, або лобно-скронева крупозна деменція, - це загальний термін, який відноситься до ряду ранніх деменцій, що характеризуються прогресуючою атрофією лобових часток мозку, скроневих часток або обох.
Основними симптомами при цій формі деменції є порушення когнітивних функцій та зміни особистості та поведінки. Вони можуть з’явитися вже у віці 40 років.
Дослідники пояснюють, що фронтотемпоральна деменція, як правило, успадковується, і більшість випадків вони пов’язують із специфічними мутаціями ДНК.
Зараз вчені з Медичного коледжу Університету Кентуккі в Лексінгтоні - у співпраці з колегами з інших дослідницьких установ - вивчали мутовані гени, пов’язані з фронтотемпоральною деменцією. Вони хотіли визначити, чи ніщо не може перешкодити цим генам спровокувати стан.
У своєму новому дослідженні, висновки якого з’являються в журналі Молекулярна генетика людини, дослідники зосередилися на одній конкретній генній мутації.
Боротьба з ключовою мутацією за допомогою антибіотиків?
Автори дослідження пояснюють, що, крім іншого, ключовим гравцем у цій формі деменції на ранніх термінах є мутація в генах, які регулюють вироблення білка, який називається програнулін. Мутація зупиняє клітини мозку виробляти цей білок, що, ймовірно, сприяє патологіям, пов’язаним з деменцією.
У новому дослідженні дослідники використовували клітинні культури, щоб побачити, чи зможуть вони зупинити генетичну мутацію, яка гальмує вироблення програнуліну.
Їхні лабораторні експерименти показали, що деякі аміноглікозиди, які є класом антибіотиків, можуть бути ефективними в цьому відношенні.
Вони додали молекули антибіотика до уражених клітин і виявили, що два аміноглікозидні антибіотики - гентаміцин B1 та G418 - змогли "зафіксувати" генетичну мутацію, відновивши вироблення програнуліну приблизно до 50–60%.
"Клітини мозку [людей з фронтотемпоральною деменцією] мають мутацію, яка перешкоджає виробленню програнуліну", пояснює співавтор дослідження проф. Метью Джентрі.
"Команда виявила, що, додавши в клітини невелику молекулу антибіотика, вони можуть" обдурити "клітинний механізм, щоб це зробити", - додає він.
Молекули G418 були більш ефективними, ніж молекули гентаміцину, у відновленні виробництва програнуліну, вказують дослідники у своїй роботі.
У майбутньому слідчі сподіваються, що їхні результати можуть призвести до розробки препарату, здатного боротися з деякими механізмами, що сприяють деменції.
Наразі вони планують продовжити дослідження доказовості концепції та підтвердити висновки на моделях мишей з генетичною мутацією.
“Якщо ми зможемо отримати відповідні ресурси та лікарів, з якими можна працювати, ми могли б потенційно перепрофілювати цей препарат. Це рання стадія дослідження, але вона забезпечує важливий доказ концепції, що ці аміноглікозидні антибіотики або їх похідні можуть бути терапевтичним засобом для лобно-скроневої деменції ".
Провідний дослідник проф. Хайнінг Чжу
