Ген, що виводить холестерин, може запобігти серцевим захворюванням
Хвороби серця є основною причиною смерті чоловіків та жінок у США, що підкреслює нагальну потребу в нових стратегіях запобігання цьому захворюванню. Дослідники можуть бути на крок ближче до задоволення цієї потреби, після того, як виявлять ген, який сприяє очищенню надлишку холестерину з судин.
Раніше вважалося, що ген - відомий як MeXis - сидів під парасолькою "егоїстичних" генів або тих, хто вважався безфункціональним, оскільки не продукував білки.
Але нове дослідження показує, що MeXis не повинен виробляти білки, щоб бути корисним. Натомість це робить молекули відомими як довгокодуючі РНК (IncRNAs).
Ці IncRNA регулюють експресію білка, який виводить холестерин з артерій.
Високий рівень холестерину є основним фактором ризику серцевих захворювань.
Провідний автор дослідження д-р Тамер Саллам, співдиректор Центру управління холестерином Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі (UCLA), та його колеги нещодавно повідомили про свої нові результати у журналі Природна медицина.
За даними Центрів контролю та профілактики захворювань (CDC), близько 610 000 людей у США щороку помирають від серцевих захворювань.
Ішемічна хвороба серця (ІХС), яку також називають ішемічною хворобою серця, є найпоширенішою формою серцево-судинних захворювань, щорічно спричиняючи близько 370 000 смертей. ІХС викликаний скупченням нальоту в артеріях.
З часом накопичення нальоту може перекрити артерії і зменшити приплив крові до серця, що є процесом, відомим як атеросклероз. Це може призвести до болю в грудях або стенокардії, нерегулярного серцебиття, інфаркту та серцевої недостатності.
Високий рівень холестерину - зокрема, ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) - є основним фактором ризику серцевих захворювань. Коли ми споживаємо занадто багато холестерину з раціону, він може накопичуватися в артеріях.
У новому дослідженні доктор Саллам та його колеги виявили, як ген MeXis допомагає виводити надлишок холестерину з артерій, що потенційно відкриває двері новій стратегії профілактики серцевих захворювань.
Посилення MeXis підвищило виведення холестерину
Завдяки своєму новому дослідженню, яке проводили з використанням мишей, дослідники прагнули дізнатись більше про молекулярні події, які відіграють певну роль у розвитку атеросклерозу.
Вони визначили MeXis ключовим гравцем; накопичення нальоту в судинах гризунів без гена було майже вдвічі більше, ніж у мишей з нормальним рівнем MeXis.
Подальше розслідування команда виявила, що MeXis активує експресію білка, який називається Abca1, через вироблення IncRNA. Роль Abca1 полягає у видаленні надлишку холестерину з судин.
Було встановлено, що підвищення рівня MeXis у гризунів призвело до збільшення виведення холестерину з судин, що робить MeXis потенційним кандидатом для профілактики та лікування серцевих захворювань.
Більше того, висновки можуть відкрити двері для інших генів, які відіграють певну роль у здоров’ї серця.
"Те, що нам показує це дослідження, полягає в тому, що lncRNAs важливі для внутрішньої роботи клітин, що беруть участь у розвитку серцевих захворювань", - говорить старший автор дослідження д-р Пітер Тонтоноз з Медичної школи Девіда Геффена при UCLA.
"Враховуючи, що багато генів, таких як MeXis, мають абсолютно невідомі функції, - пояснює він, - наше дослідження припускає, що подальше вивчення того, як діють інші некодуючі РНК, призведе до захоплюючих уявлень як про нормальну фізіологію, так і про захворювання".
У наступних дослідженнях команда планує дізнатись більше про механізми MeXis, як можна змінити його діяльність та чи може вона залишатися ціллю для профілактики серцевих захворювань.
"Ідея про те, що lncRNA безпосередньо беруть участь у таких загальних захворюваннях, як накопичення нальоту в артеріях, пропонує нові способи думати про те, як лікувати та діагностувати серцеві захворювання".
Доктор Тамер Саллам
"Ймовірно, є вагома причина, чому існують гени, які утворюють РНК, а не білки", - продовжує доктор Саллам. "Ключовим питанням для нас, що рухаються вперед, є те, як вони можуть брати участь у здоров’ї та захворюваннях".
