Як рак шкіри стає інвазивним
В ході дослідження на моделях мишей та тканинах людини дослідники виявили, як агресивні форми раку шкіри здатні кооптувати імунну систему, щоб вона стала інвазивною. Знання цього може призвести до кращого, більш ефективного лікування.
Нове дослідження, висновки якого зараз з’являються в журналі Клітинка, знайшов механізм, який дозволяє агресивним формам раку шкіри стати інвазивними і швидко поширюватися.
Дослідження, яке фінансувала некомерційна організація Cancer Research UK, було проведено командою з Лондонського королівського коледжу та Лондонського університету королеви Мері (QMUL), обидва в Великобританії.
У своєму експерименті вони проаналізували склад клітин раку шкіри або меланоми, шукаючи фактори, які працюють на їх користь.
Вони виявили, що такі ракові клітини вивільняють певні молекули, які взаємодіють з імунною системою, посилаючи сигнали, що сприяють росту та поширенню пухлин.
У майбутньому дослідники сподіваються, що їхнє нове відкриття дозволить вченим розробити кращі стратегії боротьби з агресивною меланомою та запобігання рецидиву.
Складний сигнальний механізм
Дослідницька група розглядала як зразки пухлини меланоми, відібрані у пацієнтів людини, так і моделі миші цієї форми раку.
Дослідження показало, що агресивність раку шкіри багато в чому пов’язана з наявністю білка міозину ІІ у великих кількостях у ракових клітинах.
Міозин II сприяє рухливості клітин, тобто він допомагає клітинам рухатися; таким чином, високий рівень цього білка дозволяє раковим клітинам ставати більш рухливими і швидше поширюватися по тілу.
Однак дослідники також виявили, що міозин II стимулює секрецію речовин, які посилають сигнали імунній системі, "кажучи" їй обходити ракові клітини.
Більш конкретно, ці речовини «говорять» з макрофагами. Це спеціалізовані імунні клітини, які зазвичай споживають і виводять сторонні тіла, неправильно функціонуючі клітини та клітинний сміття.
Коли ці макрофаги отримують сигнали від клітин меланоми - завдяки дії міозину II - це «програмує» їх, щоб уникнути нападу на ракові пухлини, дозволяючи їм вільно рости і поширюватися.
Орієнтація на хімічних винних
Ще одним ефектом речовин, що виділяються завдяки міозину II, є проколювання судин, щоб ракові клітини могли проникати в кров і рухатися до віддалених ділянок всередині тіла.
"Це дослідження, - пояснює провідний автор професора Вікі Санз-Морено з QMUL, - підкреслює, як ракові клітини взаємодіють і впливають на навколишнє середовище, щоб рости і поширюватися".
«Розробка методів лікування, спрямованих на хімічні речовини, що змінюють імунну систему, - додає вона, - може допомогти запобігти поширенню хвороби».
Подальші аналізи показали команді, що найважливішою хімічною речовиною, що виділяється через міозин II, є інтерлейкін 1А, сигнальний білок, який сприяв посиленню інвазивності ракових клітин.
Коли дослідники вирішили націлити міозин II і заблокувати його активність, ракові клітини виділяли менше інтерлейкіну 1А - як на мишачих моделях, так і на зразках меланоми людини.
"Використовуючи терапевтичні препарати, які блокують або активність міозину II, або вивільнення інтерлейкіну 1А, ми можемо зробити пухлину менш інвазивною і уповільнити її ріст, полегшуючи лікування".
Професор Вікі Санц-Морено
На пошуки «комбінацій лікування»
Дослідники пояснюють, що деякі ліки, спрямовані на активність міозину II, уже існують, але що люди в даний час використовують їх головним чином для лікування інших станів. Сюди входить глаукома - стан очей, який, як правило, з’являється в подальшому житті і може призвести до втрати зору.
Зараз професор Санц-Морено та його колеги планують протестувати блокатори міозину II разом із сучасними методами лікування раку, щоб перевірити, чи сумісні вони.
Також можна побачити можливість використання інгібіторів інтерлейкіну 1А для зменшення інвазивності ракових клітин; В даний час проводяться клінічні випробування, що випробовують такі препарати для лікування раку товстої кишки.
"Ми раді дізнатися, чи можна застосовувати інгібіторні препарати в поєднанні з іншими цілеспрямованими методами лікування", - говорить професор Санц-Морено.
«Визначаючи ефективні комбінації лікування, - додає вона, - ми сподіваємось, що в майбутньому інгібітори міозину II та інтерлейкіну 1А можуть бути використані для поліпшення результатів лікування пацієнтів та зменшення ризику повернення меланоми».
Професор Річард Маре, директор Манчестерського інституту з дослідження раку у Великобританії, не брав участі у дослідженні, але зазначає, що нові результати можуть призвести до кращих методів зупинки повернення меланоми після традиційної терапії раку.
"Коли меланому видаляють, завжди є ймовірність, що деякі клітини можуть залишитися", - пояснює професор Маре, додаючи: "Це дослідження показує, що ми можемо розробити методи лікування, щоб зупинити розповсюдження цих клітин після операції, допомагаючи пацієнтам щоб вижити довше ".
