Епілепсія: нові висновки "можуть змінити підручники"
Нові дослідження виявляють, що два ключові білки головного мозку беруть участь у перекручуванні нейронів, що характеризує епілепсію. Висновки "можуть потенційно змінити підручники" з епілепсії, на думку дослідників, а також відкрити шлях для нових методів лікування.
За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), 50 мільйонів людей у всьому світі страждають на епілепсію, що робить її одним з найпоширеніших неврологічних станів у світі.
У США 3,4 мільйона людей - або 1,2 відсотка населення - живуть із цим захворюванням.
При епілепсії частини мозку отримують аномально високий рівень електричних сигналів, що порушує його нормальну неврологічну функцію.
Здорово функціонуючий мозок покладається на електричні сигнали, які нервові клітини посилають одна одній.
Краще розуміння динаміки між нервовими клітинами може призвести до кращого лікування епілепсії. Нові дослідження наближають нас до досягнення цієї мети.
Неврологи на чолі з Рошель Хайнс, дослідницею з Університету Невади в Лас-Вегасі, взялися дослідити, як білки мозку взаємодіють для регулювання електричної сигналізації нейронів.
За словами Хайнса, висновки - які вона та команда зараз опублікували в журналі Природні комунікації - "потенційно може змінити підручники" з епілепсії, оскільки вони революціонізують розуміння дослідниками того, що контролює випал нейронів при розладі.
Як два білки можуть змінювати мозкові хвилі
Як пояснюють у своїй роботі Хайнз та його колеги, мозок функціонує на основі динаміки між збудливими клітинами та гальмівними нейронами; це регулює "загальну швидкість випалу клітин" і контролює збудливість нейронів на місцевому рівні.
У цій динаміці рецептори ГАМК типу А (ГАМК) відіграють важливу роль. Рецептори GABAA є "основними гальмівними рецепторами нейромедіаторів у мозку ссавців". Ці рецептори мають безліч субодиниць - від альфа до тета.
У епілепсії попередні дослідження показали, що альфа-субодиниці рецепторів GABAA опосередковують селективне націлювання рецепторів мозку. Однак механізми цього були незрозумілі.
У своєму новому дослідженні Хайнз та команда звузили рецептори до двох життєво важливих білків: субодиниці альфа-2 (із сімейства GABAA) та колібістину.
Коли вони порушили зв’язок між цими двома білками у мишей, електроенцефалограмні тести показали, що мозкові хвилі гризунів були нерегулярними та неконтрольованими, демонструючи закономірності, подібні до тих, що спостерігаються у людей з епілепсією та тривогою.
‘Результати зміни підручників’ та нові препарати
Посилаючись на висновки вище, Хайнс пояснює: „Це частина, яка потенційно може змінити підручники. Раніше у нас були питання про те, як ці частини поєднуються, і думали, що, можливо, взаємодіяла група з трьох або більше білків”.
"Але дослідження нашої команди наполегливо припускають, що між ними існує дуже специфічна взаємодія, і це впливає на те, як нейрологи можуть регулювати цю сферу".
Рошель Хайнс
Регулювання цього «відділу» білків у мозку, який контролює клітинну сигналізацію, може призвести до кращих методів зупинки або запобігання судом.
"Якщо ми можемо краще зрозуміти, як діє мозок, ми можемо зрозуміти, як це може піти не так при такому розладі, як епілепсія, коли мозкова діяльність стає неконтрольованою", - продовжує Хайнс.
"І якщо ми можемо зрозуміти, що важливо для цього контролю, ми можемо запропонувати кращі стратегії лікування та поліпшення якості життя людей з епілептичними нападами та, можливо, іншими типами розладів, таких як тривога або розлад сну".
Співавтор дослідження Стівен Мосс, професор неврології з Університету Тафтса в Медфорді, штат Массачусетс, каже, що ці результати повинні спонукати дослідників запропонувати нові препарати, націлені на рецептори альфа-2 GABAA.
