Рак молочної залози: відкриття нового фактора може покращити терапію
Нові дослідження виявили ще один механізм, який бере участь у розвитку раку молочної залози. Цей висновок може призвести до більш цілеспрямованих терапевтичних підходів у майбутньому, пояснюють вчені.
За підрахунками Центрів з контролю та профілактики захворювань (CDC), у США щорічно у 237 000 жінок та 2100 чоловіків діагностують рак молочної залози.
Деякі з основних факторів ризику раку молочної залози включають вік, щільність грудей та наявність сімейної історії захворювання.
На даний момент рак молочної залози лікується за допомогою хіміотерапії, гормональної терапії, променевої терапії або хірургічного втручання, коли це необхідно.
Однак дослідники постійно стежать за новими терапевтичними цілями; вони сподіваються розробити більш ефективні методи лікування.
Нещодавно доктор Чарльз Клівенгер та команда з Центру раку Массі університету Вірджинії Співдружності в Річмонді виявили, що фермент, який в кінцевому рахунку бере участь у виробництві грудного молока, також може відігравати певну роль у розвитку раку молочної залози.
Про своє відкриття дослідники повідомляють у статті, опублікованій у цьому журналі Дослідження раку.
Видалення одного ферменту уповільнює рак
Доктор Клівенгер та його колеги вперше помітили, що фермент, званий циклофілін А (CypA), контролює генетичний шлях, відомий як Jak2 / Stat5, який відіграє ключову роль у розвитку молочних залоз, що є молоковіддаючими залозами в грудях.
Однак сигналізація Jak2 / Stat5 також бере участь у зростанні пухлин раку молочної залози.
Коли дослідники спробували видалити CypA на моделях мишей з позитивним естрогеновим рецептором раку молочної залози та естрогеновим рецептором негативного раку молочної залози, це пригнічувало канцерогенну активність сигналізації Stat5.
Роблячи це, вчені уповільнили - а в деяких випадках навіть зупинили - ріст клітин раку молочної залози у гризунів.
"Це дослідження визначає [CypA] як важливу ціль терапевтичного втручання при раку молочної залози", - пояснює доктор Клівенгер.
Він продовжує: "Оскільки схвалені [Управлінням з контролю за продуктами та ліками] препарати, що інгібують дію CypA, переклад цих результатів пацієнтам з раком молочної залози повинен бути швидким".
Попередні дослідження, проведені доктором Клівенджером, які вивчали шляхи передачі сигналів пролактину (PRL), гормону, який стимулює вироблення грудного молока, дослідники дізналися про потенційне значення ципациту у раку молочної залози.
У своєму попередньому дослідженні доктор Клівенгер показав, що сигналізація PRL-рецепторів (PRLr) відіграє певну роль у зростанні пухлин раку молочної залози.
Крім того, коли він розглядав генетичні шляхи, пов'язані з передачею сигналів PRLr - які включають Jak2 / Stat5 - він також виявив, що CypA відіграє важливу роль в активації цих шляхів.
Безперервна лактація у моделей мишей
У поточному дослідженні вчені також виявили, що навіть коли вони видаляли CypA у мишей, це не впливало на їх здатність зціджувати молоко.
"Це дослідження продемонструвало багато схожості з іншими моделями мишей із втратою функції сигнального шляху PRL-PRLr-Jak2 / Stat5", - зазначає доктор Клівенджер.
"Однак те, що відрізняє моделі, позбавлені CYPA, від інших моделей генетичної делеції, - це здатність мишей все ще успішно лактувати і годувати своє потомство, незважаючи на втрату ферменту, критичного для розвитку молочних залоз".
Доктор Чарльз Клівенджер
На думку команди, це свідчить про те, що, хоча сигналізація Jak2 / Stat5 могла бути значно послаблена видаленням CypA, вона, можливо, не була повністю деактивована.
Це вперше, коли дослідження досліджувало роль цього ключового ферменту у розвитку раку молочної залози, і вчені сподіваються, що їх відкриття може призвести до більш цілеспрямованої терапії.
"Жодне дослідження на сьогоднішній день не вивчало втрату функції CypA під час розвитку молочної залози та формування раку", - говорить доктор Клівенгер.
