Більш якісний "хороший" холестерин може боротися з атеросклерозом при діабеті
Діабет може прискорити розвиток атеросклерозу - стану, при якому артерії тверднуть. Згідно з новим дослідженням на моделях мишей, підвищення рівня деяких форм холестерину може допомогти лікувати цей стан.
Дослідження показали, що люди з діабетом мають вищий ризик розвитку атеросклерозу - стану, при якому артерії тверднуть через скупчення нальоту. Атеросклероз може призвести до інсульту або інфаркту.
Фахівці вважають, що це може бути через підвищений рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), який має тенденцію до накопичення на стінках судин, та зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), який діє як транспортний засіб перенесення надлишкових молекул холестерину в печінку, яка фільтрує її.
З цієї причини люди часто називають ЛПНЩ «поганим» холестерином, а ЛПВЩ - «хорошим» холестерином.
У новому дослідженні вчені з Медичної школи Нью-Йоркського університету вирішили з’ясувати, чи може підвищення рівня ЛПВЩ боротися з атеросклерозом у контексті діабету. З цією метою вони використовували мишей, які страждали на цукровий діабет, а також атеросклероз.
Їх дослідження - яке з’являється в журналі Тираж - орієнтовані на те, що вони називають "функціональним ЛПВЩ", тобто ЛПВЩ, який активно сприяє відтоку холестерину (вилученню холестерину з клітин).
Функціональний холестерин вимірює наскільки хороший ЛПВЩ у переміщенні надлишкового холестерину із стінок судин та поза ними. Дослідники стверджують, що це більш корисний підхід, ніж просто розгляд того, скільки холестерину ЛПВЩ є у людини в крові.
"Результати нашого дослідження стверджують, що підвищення рівня функціонального хорошого холестерину вирішує запальні корені атеросклерозу, зумовлені накопиченням холестерину, що перевищує те, що можуть досягти існуючі препарати", - говорить старший автор доктор Едвард Фішер.
"Хороший холестерин повертається до терапевтичної мішені, тому що ми зараз досить добре розуміємо його біологію, щоб змінити його таким чином, щоб зменшити ризик захворювання", - продовжує він.
«Основа для нових видів лікування»
Дослідники пояснюють, що їх підхід випливає з попередніх досліджень, які показують, що специфічні молекулярні механізми, пов'язані з високим рівнем цукру в крові, можуть як знизити рівень ЛПВЩ у крові, так і зробити ЛПВЩ дисфункціональним.
У поточному дослідженні дослідники підвищували рівень функціонального ЛПВЩ у мишей з діабетом та атеросклерозом, збільшуючи кількість білка аполіпопротеїну A-I (apoA-I), який є ключовим компонентом ЛПВЩ.
Вони зробили це за допомогою двох різних підходів: або за допомогою генно-інженерних мишей, щоб посилити вироблення апоА-I, або шляхом ін'єкції апоА-І у їх кров.
Ці втручання допомогли збільшити функціональний рівень ЛПВЩ, і вчені виявили, що це сприяло зменшенню атеросклерозу на 30% у мишей, які також отримували лікування для зниження рівня ЛПНЩ.
Дослідники побачили, що збільшення функціонального ЛПВЩ працює завдяки зменшенню запалення в атеросклеротичних бляшках приблизно вдвічі.
Більше того, вищий рівень “хорошого холестерину” блокує ще один запальний механізм - дію нейтрофілів, типу білих кров’яних клітин, - що сприяє зменшенню кровотоку при атеросклерозі.
Грунтуючись на обнадійливих результатах цього доклінічного дослідження, дослідницька група сподівається, що їх підхід може призвести до більш ефективних методів лікування атеросклерозу в майбутньому.
"Для дослідження ми створили власну версію частинок ЛПВЩ, яка називається відновленим ЛПВЩ, і яка обіцяє стати основою для нових видів функціональних методів лікування ЛПВЩ, які нарешті знижують залишковий ризик серцево-судинних захворювань, про які зараз не йдеться".
Перший автор, Тесса Барретт, доктор філософії
