Хвороба Паркінсона: Підсилення дофаміну сприяє руху
Нові дослідження, що мають наслідки для лікування хвороби Паркінсона, свідчать про те, що коли ми хочемо рухатись, усі наші потреби мозку - це швидкий сплеск дофаміну.
Результати науковців Центру невідомих Шампалімо в Португалії, а також Колумбійського університету в Нью-Йорку, Нью-Йорк, ставлять під сумнів думку, що мозок потребує постійного рівня дофаміну для нормального руху.
Звіт про дослідження, опублікований у журналі Природаописує, як безпосередньо перед тим, як вони ініціювали рухи, пов’язані нейрони або нервові клітини виявляли піки активності дофаміну.
«Наш найважливіший результат, - каже автор першого дослідження д-р Хоакім Алвес да Сілва, психіатр і невролог із Центру Шампалімо та Університету Нова в Лісабоні в Португалії, - це те, що ми вперше показали, що нервова активність необхідна для стимулювання руху ".
"І ми також вперше, - продовжує він, - ми показали, що пік дофаміну, що передує ініціації руху, не тільки регулює ініціацію, але й регулює силу руху".
Смерть дофамінових клітин призводить до хвороби Паркінсона
Хвороба Паркінсона - це прогресуючий розлад, який розвивається, коли клітини, що продукують дофамін, у чорній субстанції, яка є ділянкою мозку, що контролює рух, гинуть.
Дофамін - це нейромедіатор, або хімічний вісник, який передає сигнали між нейронами. Це пов’язано з низкою функцій мозку, включаючи контроль руху та поведінки, пов’язаний із винагородою та задоволенням.
Основні симптоми хвороби Паркінсона включають тремор, скутість, повільність рухів та порушення координації та рівноваги. По мірі прогресування симптомів ускладнює розмову, ходьбу, виконання повсякденних завдань та самостійне життя.
Хоча хвороба здебільшого вражає людей старше 60 років, близько 4 відсотків випадків хвороби Паркінсона діагностуються у осіб віком до 50 років.
У всьому світі понад 10 мільйонів людей, які живуть із хворобою Паркінсона. У Сполучених Штатах - де приблизно 60 000 людей щорічно діагностують хворобу Паркінсона - загальна вартість захворювання оцінюється у 25 мільярдів доларів на рік.
В даний час не існує ліків від хвороби Паркінсона. Однак існують препарати, які можуть істотно полегшити симптоми для багатьох людей, допомагаючи поповнити і підтримувати зменшення запасів дофаміну в мозку.
Складність - це ініціація руху, повільність
Нове дослідження є особливо важливим, оскільки припускає, що може бути кращий спосіб виправити дефіцит дофаміну.
Доктор Алвес да Сілва пояснює, що люди з хворобою Паркінсона "не мають глобальної моторної проблеми", а специфічної. За належних обставин вони можуть виконувати складні рухові завдання. Наприклад, якщо натиснути в потрібний час, вони можуть навіть їздити на велосипеді.
"Проблема пацієнтів, - додає він, - полягає в складності ініціювання руху і в повільності руху". Саме це спостереження підштовхнуло групу до подальшого розслідування.
Для нового дослідження вчені застосували техніку, яка називається оптогенетика, яка використовує лазерне світло для швидкої стимуляції активності нейронів в мозку мишей.
Оптогенетика - це відносно нова технологія, яка змінює "ландшафт неврології", покращуючи наше розуміння того, як конкретні мозкові ланцюги працюють у стані здоров'я та хвороб.
Доктор Алвес да Сілва каже, що вони використовували це для того, щоб зафіксувати активність лише у нейронах, що продукують дофамін, чорних субстанцій мишей.
Всплеск активності нейронів дофаміну
Вчені зафіксували, що сталося в мозку мишей, коли вони вільно пересувалися у відкритому просторі. За допомогою датчиків руху вони могли виявити, коли тварини почали рухатися, і точно визначити активність клітин, що виробляють дофамін, у період, що передував їхнім рухам.
Результати показали, що активність нейронів, що продукують дофамін, досягла піку безпосередньо перед тим, як миші почали певний рух.
Потім, в іншому експерименті, вони дозволили мишам вільно кочувати, за винятком того, що вони маніпулювали активністю своїх нейронів, що продукують дофамін, використовуючи лазер для їх увімкнення та вимкнення.
Знову ж таки, за допомогою датчиків руху вони могли пов’язати це з тим, коли миші рухаються, а не рухаються.
Доктор Алвес да Сілва зазначає, що активація нейронів, що продукують дофамін, коли миші не рухались, «протягом півсекунди було достатньо для сприяння руху - і з більшою енергією - ніж без активності цих нейронів».
Але якщо вони активували нейрони, коли миші вже були в русі, тварини продовжували залишатися такими, якими вони були - не було змін у русі чи його енергії, які вони визначали із змін прискорення.
Результати також можуть пояснити посилання на мотивацію
Дослідники виявили той самий результат, коли вони вимикали нейрони, що продукують дофамін, в середині триваючого руху - руху і його енергії не було змінено.
«Ці результати, - пояснює старший автор Руй Коста, професор нейронауки та неврології, який працює в Колумбійському університеті, - показують, що активність дофамінових нейронів може виступати воротами, що дозволяють чи не ініціювати рухи».
"Вони пояснюють, чому дофамін настільки важливий у мотивації, а також чому відсутність дофаміну при хворобі Паркінсона призводить до симптомів, які вони мають", - додає він.
Одним із препаратів, який в даний час використовується для лікування хвороби Паркінсона, є леводопа, яка підвищує рівень дофаміну в організмі.
"Але леводопа піднімає дофамін весь час, а не лише тоді, коли ми хочемо переїхати", - говорить професор Коста, додаючи, що тривале вживання препарату також призводить до дискінезії - стану, що характеризується мимовільними та нестабільними рухами.
"Наше дослідження припускає, що стратегії, що підвищують дофамін, коли є бажання переїхати, будуть працювати ефективніше"
Професор Руй Коста
