Виявлення ендометріозу відкриває шлях для негормонального лікування
Вчені виявили, що певний тип імунних клітин може бути основною причиною болю в тазу у жінок з ендометріозом. Висновок може призвести до нових методів лікування загального стану, який вражає багато мільйонів жінок.
Ендометріоз - це стан протягом усього життя, коли така тканина, як та, яка зазвичай вистилає матку, також росте поза органом, як правило, в порожнині малого тазу.
Оцінки Всесвітнього фонду досліджень ендометріозу свідчать, що ендометріоз вражає близько 176 мільйонів жінок у всьому світі.
Ненормальні нарости або ураження ендометріозу можуть спричинити стійке запалення, біль та безпліддя.
Інші симптоми включають хворобливі менструації та овуляцію, втома, сильна кровотеча та біль під час статевого акту.
На сьогоднішній день лікування ендометріозу не існує. Хірургічне втручання дозволяє видалити деякі ураження та рубцеві тканини. Гормональні методи лікування можуть полегшити симптоми, але часто призводять до побічних ефектів після тривалого використання. Існує нагальна потреба в негормональних препаратах.
У новому дослідженні дослідники з університетів Уоріка та Единбурга, що в Сполученому Королівстві, виявили, що причиною болю при ендометріозі є тип білих кров’яних клітин, які називаються макрофагами, які зазнали змін внаслідок цього стану.
Команда повідомляє про висновки нещодавно Журнал FASEB папір.
Макрофаги стимулюють ріст нервових клітин
Старший автор дослідження, доктор Ерін Грівз, яка обіймає посади в обох університетах, пояснює, що звичайні методи лікування гормонами «не є ідеальними», оскільки вони націлені на функцію яєчників і можуть спричинити побічні ефекти, такі як придушення фертильності.
"Ми намагаємось знайти негормональні рішення", - додає вона.
«Модифіковані хворобою» макрофаги стимулюють ріст і активність нервових клітин, виділяючи гормон росту, подібний інсуліновому фактору росту-1 (IGF-1).
Попередні дослідження вже показали, що макрофаги відіграють центральну роль у розвитку ендометріозу. Імунні клітини допомагають ураженням рости, а також сприяють розвитку кровопостачання.
Пізніші дослідження також виявили, що макрофаги допомагають нервам рости в місцях ураження.
Завданням нового дослідження, зазначають автори, було "визначити механістичну роль макрофагів у виробленні болю, пов'язаного з ендометріозом".
Після проведення різних тестів на клітинах та мишах вони припускають, що націлювання на змінені макрофаги може бути новим способом лікування болю при ендометріозі.
Прокладаючи шлях до негормональних методів лікування
Ураження ендометріозу привертають і містять велику кількість макрофагів. Середовище захворювання генерує сигнали, які змінюють функцію імунних клітин.
Досліджуючи культури клітин модифікованих хворобами макрофагів, дослідники спостерігали, як клітини виділяють більше IGF-1.
Вони також виявили, що рівень IGF-1 у тканинах порожнини малого тазу у жінок з ендометріозом був вищим, ніж у жінок без захворювання, і відповідав їх оцінкам болю.
У подальших експериментах з культурою клітин дослідники показали, що додавання IGF-1 з макрофагів сприяло росту та активації нервових клітин.
Останній набір тестів показав, що запобігання активності гормону блокуванням клітинних рецепторів до IGF-1 "змінює больову поведінку, що спостерігається у мишей з ендометріозом".
Той факт, що сигнали в місцевому тканинному середовищі можуть змінити функцію макрофагів, не є новим. Однак ці висновки проливають нове світло на те, що відбувається з макрофагами у конкретному випадку ендометріозу.
"Якщо ми можемо дізнатись про роль макрофагів у ендометріозі, - пояснює доктор Грівз, - то ми можемо відрізнити їх від здорових макрофагів і призначити їм лікування".
"Це відкриття піде певним чином у напрямку пошуку шляхів полегшення симптомів для жінок, які [живуть] з ендометріозом".
Доктор Ерін Грівз
