Синдром хронічної втоми: нові докази імунної ролі
Нещодавно дослідники дослідили роль імунної системи в синдромі хронічної втоми в безпрецедентній глибині. Отримані дані можуть допомогти розробити майбутні методи лікування.
Синдром хронічної втоми (CFS) або міалгічний енцефаломієліт (ME) - загадковий стан.
Основним симптомом CFS є надзвичайна і часто невпинна втома. Інші включають біль у м’язах та суглобах, проблеми зі сном та симптоми, подібні до грипу.
Дослідники ще не знають, що викликає CFS. Пропозиції включають вірусну або бактеріальну інфекцію, зміни імунної системи, дисбаланс гормонів та стан психічного здоров’я.
Через це вони ще не змогли розробити тест, який може діагностувати CFS, а сучасні методи лікування лише полегшують симптоми.
З роками інтерес до ролі, яку може відігравати імунна система при CFS, зріс.
Часто люди з CFS повідомляють, що їх симптоми почалися після зараження або іншої образи імунної системи. Ці повідомлення є загальними, але після появи симптомів неможливо оцінити, як поводився організм до того, як вони прибули.
Дослідники з Інституту психіатрії, психології та неврології з Королівського коледжу Лондона у Великобританії використали цікаву модель, щоб глибше заглибитися.
Інтерферон-альфа
Дослідники досліджували людей, які приймали лікування гепатиту С під назвою інтерферон-альфа. Інтерферон-альфа працює, запускаючи імунну систему так само, як і значна інфекція.
Люди, які приймають цей курс лікування, часто повідомляють про подібні CFS симптоми під час лікування.
Менша кількість людей переживає CFS-подібний стан, який може тривати 6 місяців після закінчення лікування. Симптоми включають втому, когнітивні порушення та болі в суглобах і м’язах.
Вчені стежили за 55 людьми, які пройшли таке лікування. Вони оцінили рівень втоми та виміряли імунні маркери перед початком лікування інтерфероном-альфа.
За допомогою цієї базової інформації вони могли контролювати реакцію імунної системи кожного індивіда на інтерферон-альфа.
Серед учасників 18 продовжували розвивати симптоми, схожі на CFS. Зараз вчені опублікували свої висновки в журналі Психонейроендокринологія.
Змінена імунна відповідь
У тих, хто продовжував відчувати подібні до CFS симптоми, дослідники спостерігали посилення імунної відповіді на лікування інтерфероном-альфа.
Більш конкретно, ця група виробляла приблизно вдвічі більше інтерлейкіну-10 та інтерлейкіну-6. Обидві ці молекули є важливими вісниками імунної системи.
Ті, хто продовжував розвивати симптоми, повідомляли про більш високий рівень втоми під час лікування, але вони не повідомляли про більш високий рівень втоми до лікування.
Досліджуючи імунні маркери, вчені побачили, що рівень інтерлейкіну-10 у цих людей був підвищений до початку лікування інтерфероном-альфа. Вони також показали перебільшену реакцію на інтерлейкін-10 та інтерлейкін-6 на початку лікування.
Команда замислюється, чи не може це означати, що імунна система вже “підготовлена” до надмірної реакції.
"Вперше ми показали, що люди, які схильні до розвитку CFS-подібної хвороби, мають надмірно активну імунну систему як до, так і під час виклику імунній системі".
Провідний дослідник доктор Еліс Рассел
Вона продовжує: "Наші висновки свідчать про те, що люди, які мають перебільшену імунну відповідь на тригер, можуть мати більший ризик розвитку CFS".
Ще багато чому навчитися
Цікаво, що як тільки розвинулась CFS-подібна хвороба, вже не було виявлених відмінностей між імунною системою тих, хто розвинув симптоми, і тих, хто цього не зробив.
В іншій частині свого дослідження вчені порівняли імунну систему 54 людей із CFS та 57 людей без CFS. Тут вони не виявили суттєвих відмінностей у рівнях інтерлейкіну.
Дослідники сподіваються, що ці висновки можуть відкрити майбутню можливість скринінгу для людей, які можуть бути найбільш схильні до ризику розвитку CFS. Звичайно, спочатку буде дуже важливо повторити ці результати у людей, які розвивають CFS, а не стан, що відображає CFS.
Оскільки вчені ще не до кінця розуміють CFS, будь-яке розуміння має вирішальне значення. Автори окреслюють, як вони хочуть прогресувати своє розуміння, кажучи:
"Майбутні дослідження потребуватимуть вивчення молекулярних механізмів, що лежать в основі перебільшеної імунної відповіді і які беруть участь у перетворенні симптомів гострої в стійку втому".
