Хвороба Альцгеймера: ці психічні симптоми можуть бути ранньою ознакою
До того моменту, як симптоми деменції з’являються при хворобі Альцгеймера, пошкодження тканин вже триває в головному мозку. Зараз вчені припускають, що певні психіатричні симптоми - такі як депресія, тривога, порушення сну та втрата апетиту - можуть служити маркерами дуже ранніх змін мозку при хворобі Альцгеймера.
Співпрацюючи з Бразильським біобанком для досліджень старіння (BBAS) в Університеті Сан-Паулу, слідчі Каліфорнійського університету в Сан-Франциско (UCSF) вивчали результати посмертних тестів тканин мозку і порівнювали їх з психічними симптомами, отриманими в результаті детальних інтерв'ю, проведених з людьми які добре знали померлого, наприклад, родичів та опікунів.
Вони пропонують, щоб їх дослідження - стаття, на якій зараз представлені в Журнал хвороби Альцгеймера - виявляє, що психічні симптоми не є причиною хвороби Альцгеймера, а, швидше за все, ранніми показниками захворювання.
Такі маркери можуть допомогти лікарям діагностувати хворобу Альцгеймера набагато раніше і, таким чином, збільшити можливості для уповільнення її прогресу, зазначають вони.
Краще розуміння хвороби Альцгеймера
Автори також припускають, що отримані результати можуть змінити наше розуміння того, як біологія хвороби Альцгеймера призводить до психічних симптомів у людей, які розвивають цю хворобу.
"Відкриття, - каже старший автор дослідження доктор Леа Т. Грінберг, яка є головним дослідником і доцентом кафедри неврології UCSF, - що біологічною основою цих симптомів є сама патологія ранньої хвороби Альцгеймера було досить дивовижним".
"Це передбачає, що ці люди з нервово-психічними симптомами не мають ризику розвитку хвороби Альцгеймера - у них це вже є", - пояснює вона.
У Сполучених Штатах проживає близько 5,7 мільйона людей з хворобою Альцгеймера. Ця цифра, ймовірно, досягне майже 14 мільйонів до 2050 року.
Якби лікарі змогли діагностувати хворобу точніше і раніше, це могло б заощадити нації трильйони доларів на витратах на догляд та медичні послуги.
Альцгеймер є основною причиною деменції і має деякі специфічні біологічні особливості. Основними ознаками є два типи аномальних білків, що знаходяться всередині і навколо клітин мозку у людей, які померли від цієї хвороби.
Аномальні білки, що знаходяться всередині клітин мозку, відомі як тау-клубки, а ті, що знаходяться між клітинами, називаються бета-амілоїдними бляшками.
Зразки мозку великої когорти
Для свого дослідження доктор Грінберг та його колеги використовували зразки тканин мозку з BBAS. BBAS - це великий і унікальний банк, який зберігає мозкову тканину, яку вчені отримують під час смертних випадків у Сан-Паулу, де після кожної смерті проводиться розтин.
Це дозволило їм вивчити аутопсію тканин мозку 1092 дорослих у віці старше 50 років, які померли між 2004 і 2014 роками та були представниками загальної популяції Сан-Паулу.
Крім того, записи BBAS включали дані "посмертних інтерв’ю з надійними інформаторами" про психіатричні симптоми та розумову спроможність померлого.
Команда виключила 637 зразків мозку, які показали відхилення, не пов’язані з хворобою Альцгеймера. Це залишило 455 зразків у людей, які або мали ознаки хвороби Альцгеймера, такі як бета-амілоїдні бляшки та тау-вузлики, або не мали ознак нейродегенерації.
Для оцінки кількості нейродегенерації, пов’язаної з хворобою Альцгеймера, дослідники оцінювали кожну пробу, використовуючи метод, що називається «стадіюванням Бреака» для вимірювання навантаження тау-клубка, та «оцінка нейропатології CERAD» для вимірювання навантаження бета-амілоїдів.
Дослідники оцінювали психічні симптоми за допомогою «нейропсихіатричного інвентарю з 12 предметів» та когнітивний статус за допомогою інструменту, який називається «оцінка CDR-SOB».
Потім вони проаналізували психіатричну та когнітивну оцінку щодо показників нейродегенерації, пов'язаної з Альцгеймером, для всіх 455 мозку.
Покращена діагностика хвороби Альцгеймера
Результати показали значний зв’язок між психіатричними та когнітивними показниками та моделями тау-клубового навантаження, але відсутність зв’язку з бета-амілоїдним тягарем.
Наприклад, симптоми тривоги, збудження, депресії, порушення сну та зміни апетиту мали зв’язок із хворобою Альцгеймера на ранніх стадіях, коли в стовбурі мозку з’являються тау-сплутування. Посилання було присутнім, незважаючи на те, що зацікавлені особи не показали помітних змін в обсязі пам'яті до своєї смерті.
У міру прогресування хвороби Альцгеймера у зовнішній корі мозку починають накопичуватися тау-клубки. Зразки від осіб, у яких були ознаки того, що цей процес розпочався, мали зв'язок із вищим ризиком агітації.
Крім того, зразки від осіб, у яких тау-клубки вже прогресували до зовнішньої кори, були пов’язані із симптомами деменції, типовими для хвороби Альцгеймера, такими як зниження пам’яті та здатності мислити та марення.
Команда припускає, що отримані результати можуть вплинути на випробування ліків, спрямованих на ранню хворобу Альцгеймера, при яких на додачу до зниження когнітивних здібностей потрібні вимірювані результати.
Результати можна також додати до скринінгу - поряд із скануванням мозку та аналізами крові - для поліпшення діагностики хвороби Альцгеймера на ранніх стадіях.
"Якби ми могли використати ці нові знання, щоб знайти спосіб зменшити тягар цих станів для дорослих людей, це було б абсолютно величезним".
Доктор Леа Т. Грінберг
