Яку роль відіграє кишечник при хворобі Паркінсона?

Нове дослідження, опубліковане у спеціальному додатку до Журнал хвороби Паркінсона, розглядає те, що ми знаємо на сьогодні про зв’язок між кишечником та хворобою Паркінсона. Введення в кишечник може допомогти діагностувати стан набагато швидше і уповільнити його прогресування.

Деякі люди мають проблеми з шлунково-кишковим трактом за роки до того, як у них з’являються будь-які рухові симптоми Паркінсона.

За даними Національного інституту охорони здоров’я (NIH), близько 50 000 людей у ​​США щорічно отримують діагноз хвороби Паркінсона.

В даний час близько 500 000 людей страждають на цей стан.

На той час, коли лікарі діагностують це, більшість клітин мозку, які уражені паркінсонічним захворюванням, уже загинули.

З цієї причини загальмувати прогресуючу хворобу важче.

Тому нещодавно дослідники шукали шляхи виявлення цього стану набагато раніше, виходячи за межі пов'язаних з рухом нейронів та нейромедіаторів у пошуках винуватця.

Досліджуючи причини хвороби Паркінсона, дослідники обнуляли кишечник.

Все більше досліджень свідчать про те, що захворювання починається з шлунково-кишкової системи - принаймні для деяких людей, які мають симптоми травлення за роки до розвитку будь-яких рухових симптомів.

Деякі дослідження навіть показали, що білок альфа-синуклеїну, який є ненормальним при хворобі Паркінсона, рухається від мозку до шлунка через блукаючий нерв, головний компонент парасимпатичної нервової системи.

Отже, яким є поточний стан існуючих досліджень зв’язку кишечника та мозку при Паркінсоні? Новий огляд під назвою "Кишечник і хвороба Паркінсона: ажіотаж чи надія?" взявся розслідувати.

Доктор Філіп Шепержанс, к.т.н. - відділення неврології в Університетській лікарні Гельсінкі у Фінляндії - це перший і відповідний автор огляду.

Як кишечник може допомогти діагностувати хворобу Паркінсона

Доктор Шепержанс пояснює мотивацію дослідження, кажучи: "Краще розуміння ролі кишечника у [хворобі Паркінсона] допоможе нам зрозуміти походження хвороби та вдосконалити лікування".

"Існують накопичувальні докази того, що принаймні у деяких [...] пацієнтів походження захворювання може лежати в кишечнику з можливим залученням аномальних білкових агрегатів, місцевого запалення та мікробіома кишечника".

"Тому подальші дослідження ролі кишечника у [Паркінсона] є важливими і можуть відкрити нові можливості для діагностики та лікування", - пояснює він.

У своєму огляді доктор Шепержанс та його колеги виділили чотири основні виводи:

  • Хоча вчені виявили відкладення альфа-синуклеїну в кишково-кишковій нервовій системі людей із хворобою Паркінсона, необхідні додаткові дослідження, щоб визначити, чи є ці білкові агрегати «біохімічно подібними до тих, що містяться в мозку». Автори продовжують, "[Т] його може мати вирішальне значення у нашому розумінні ролі кишечника у патогенезі [хвороби Паркінсона]".
  • Кишкова гіперпроникність може бути причиною агрегації альфа-синуклеїну в кишкових нервах. Зараз потрібні додаткові дослідження, щоб з’ясувати, чи мають люди з хворобою Паркінсона також вищу кишкову проникність.
  • Дослідження, які використовували імуногістохімію для вивчення агрегатів альфа-синуклеїну в кишково-кишковій нервовій системі, дали неоднозначні результати, тому вчені повинні розробити нові, альтернативні способи виявлення відкладень альфа-синуклеїну в кишечнику.
  • Великі багатоцентрові дослідження, в яких беруть участь хворі на Паркінсона, а також дослідження на тваринах необхідні для виявлення механізмів, що лежать в основі зв’язку між кишечником та Паркінсоном. Дослідження на людях повинні вивчати склад мікробіоти кишечника як до, так і після діагностики Паркінсона.

Крім того, автори дослідження оцінюють, що протягом наступних кількох десятиліть мікробіота кишечника відіграватиме особливу роль у розробці нових методів терапії Паркінсона. Така терапія може включати зміни дієти, використання про- та пребіотиків та трансплантацію калу.

«Наше розуміння та розуміння важливості зв’язку кишечник та мозок у [Паркінсона] швидко зростали за останні роки, - каже доктор Шепержанс.

"Ми впевнені, що у найближчі 2 десятиліття досліджень осей мікробіомів, кишок і мозку відбудеться навіть прискорений розвиток у цій галузі, який змінить наше розуміння патогенезу [Паркінсона]", - додає він.

Доктор Патрік Брундін, к.т.н. - головний редактор Журнал хвороби Паркінсона - також коментує висновки. "Кишечник виявився одним із нових меж у дослідженнях [Паркінсона]", - говорить він. "Ми прогнозуємо, що в найближчі 20 років буде кілька досягнень щодо кишечника".

«Зміни в кишечнику можуть бути використані для діагностики [Паркінсона] раніше; нові методи лікування, спрямовані на ці зміни, можуть уповільнити прогресування захворювання, зменшити запор та поліпшити роботу кишечника у пацієнтів, яким вже діагностовано ».

Доктор Патрік Брундін, к.т.н.

none:  вовчак меланома - рак шкіри вухо-ніс-горло