Фермент, який розчаровує ваші зусилля щодо схуднення
Ви намагалися їсти менші порції і повністю скорочували деякі продукти, але все одно втрачаєте не так багато ваги, як хотіли б. Ну, нове дослідження говорить, що комплексна дія одного ферменту може бути в основі проблеми.
Чому іноді наші тіла обертаються проти нас, навіть коли ми робимо все можливе, щоб підтримувати форму?
Хоча ми можемо дотримуватися кращої дієти і перестати вживати нездорову їжу, деяким з нас буде важко скинути зайву вагу, яка турбує нас.
Причина того, чому в нашому тілі зберігається жирова тканина, є досить прямою і навіть інтуїтивною, враховуючи природу людської еволюції, пояснює доктор Алан Сальтіель з Каліфорнійського університету, медичний факультет Сан-Дієго в Ла-Холла.
Ми отримуємо енергію, спалюючи жирову тканину, але іноді наше тіло вважає за необхідне скоротити, скільки жиру ми спалюємо, щоб у нас було достатньо запасу пального на потім, коли ми можемо мати в цьому більше гострої потреби.
"Людські тіла дуже ефективно зберігають енергію, зменшуючи витрати енергії, щоб зберегти її на потім, коли вона вам буде потрібна", - зазначає доктор Сальтіель, додаючи: "Це природний спосіб забезпечити вам виживання, якщо настане голод".
Деякі механізми, що діють у цій системі зберігання та споживання енергії, є незрозумілими, особливо ті, що пов'язані з накопиченням надлишкового жиру, що призводить до ожиріння. Питання в тому, що і коли натискає кнопку «ввімкнення / вимкнення» жирового обміну?
Доктор Сальтіель та його команда нещодавно спрямували свою увагу на фермент TANK-зв'язуючу кіназу 1 (TBK1), який вони визначили ключовим, коли мова йде про процес "вирішення", скільки жиру спалювати і скільки зберігати в запасі , особливо протягом періоду посту.
«Є два важливі спостереження, які ми пов’язали із сповільненням метаболізму при ожирінні та голодуванні, - пояснює доктор Сальтіель.
"Ми виявили два нових цикли зворотного зв'язку, які переплітаються для саморегулювання системи. Подумайте про це як про свій домашній термостат, який відчуває зміну температури, щоб вимикати і вмикати тепло ".
Доктор Алан Сальтіель
Про висновки дослідників було повідомлено сьогодні в журналі Клітинка.
Порочні метаболічні цикли
Доктор Сальтіель та команда працювали над моделлю миші - з використанням як ожирілих, так і тварин із нормальною вагою - з метою вивчення ролі TBK1 у метаболічних процесах. Вони помітили, що фермент брав участь у двох різних процесах, що кожного разу приводили до однакових результатів.
Перший процес починається хронічним стресом, пов’язаним із ожирінням, і він призводить до запалення, оскільки активує прозапальний сигнальний шлях, який називається NFKB.
NFKB підсилює експресію генів, які "диктують" вироблення ферментів, які, як вважається, відіграють певну роль як у запаленні, так і в накопиченні жиру в організмі, включаючи ген, що кодує TBK1.
Потім TBK1 дезактивує інший фермент, AMPK, який значною мірою відповідає за регулювання того, скільки жиру ми перетворюємо в сиру енергію. Це означає, що замість того, щоб спалювати жир, він здатний накопичуватися і приводити до зайвої ваги.
Фермент TBK1 також бере участь у механізмі, який запускається натще. Під час голодування рівень енергії в організмі падає. Фермент AMPK сприймає це і для підвищення енергії посилає сигнали жировим клітинам для перетворення в енергію.
Однак, коли AMPK активований, він також посилює експресію гена TBK1, що ще раз призводить до того, що фермент TBK1 пригнічує активність AMPK. Таким чином виникає порочний цикл, який не дає організму спалювати накопичений жир.
"Цей цикл зворотного зв'язку блокує витрату енергії як через запалення, так і натще", - пояснює доктор Сальтіель. Коли вчені помітили цей механізм, вони шукали спосіб змінити його.
"Витрати енергії були відновлені, коли ми видалили TBK1 з жирових клітин [у] мишей", - продовжує він. "Але сталося щось інше, що нас здивувало - спостерігалося зростання запалення".
Як ми можемо «відновити енергетичний баланс?»
Другий процес, в основі якого лежить TBK1, призводить до не менш порочного кола. Команда також зазначила, що, навіть якщо шлях NFKB запускає продукцію TBK1, фермент в кінцевому підсумку інгібує шлях NFKB.
Однак TBK1 зазвичай допомагає зменшити запалення, не загасаючи його. Натомість він підтримує його на низькому рівні - коли TBK1 інактивований, запальна реакція посилюється без регуляторної дії ферменту.
Коли доктор Салтіель та його колеги видалили ген TBK1 у мишей із ожирінням, це спричинило втрату ваги, а також посилення запалення. Навпаки, коли TBK1 видаляли у мишей із нормальною вагою, ніяких метаболічних змін не спостерігалося, що припускає, що скорочення калорій також може допомогти зменшити запалення.
"Інгібування TBK1 має потенціал для відновлення енергетичного балансу в станах ожиріння за рахунок посилення здатності спалювати трохи жиру", - пояснює доктор Сальтіель.
Хоча він зазначає, що «[t] його, мабуть, не єдиний шлях, що враховує витрати енергії натще або при ожирінні, - додає він, - [T] - його інформація дає нове розуміння того, як ми можемо розробляти препарати, що інгібують TBK1 або інші ферменти, що беруть участь у цьому в метаболізмі ".
Тим не менше, дослідники зазначають, що прийому спеціальних препаратів буде недостатньо для тих, хто хоче бути підтягнутим.
"Я думаю, що вам, мабуть, доведеться зробити все те й інше: зменшити споживання енергії за допомогою дієти та збільшити витрати енергії, блокуючи це компенсаційне зменшення спалювання калорій", - наголошує д-р Сальтіель.
