Як тривала депресія змінює мозок
Депресія стала поширеною проблемою психічного здоров'я. Для деяких цей стан триває довгі роки, і тепер вчені прагнуть зрозуміти, як це може вплинути на мозок, і як лікування слід коригувати для вирішення цих змін.
За даними Центрів з контролю та профілактики захворювань (CDC), у Сполучених Штатах 8,1 відсотка людей старше 20 років страждають депресією протягом будь-якого даного двотижневого періоду.
Для деяких людей депресія може бути лише епізодичною та подоланою протягом декількох тижнів або місяців.
Однак для інших, у кого діагностована важка депресія, стан може зберігатися роками, що впливає на їхній спосіб життя та якість життя.
Розглядаючи випадки, коли велика депресія триває більше десяти років, дослідники з Центру наркоманії та психічного здоров’я (CAMH) в Онтаріо, Канада, хотіли дослідити, чи так довго проживання з цим захворюванням суттєво вплине на мозок, і якщо так, як.
Доктор Джефф Мейер з CAMH вів дослідження, зосереджуючи увагу на цьому питанні. Він та його команда порівняли сканування мозку людей, які жили з нелікованою депресією 10 років і довше, та аналізів людей з коротшою історією депресії.
Висновки - опубліковані минулого тижня в Ланцетна психіатрія - припускають, що фахівці, можливо, захочуть змінити свій підхід до лікування довготривалої депресії у міру її прогресування, щоб відповідати зростаючому неврологічному впливу.
Депресія може прогресувати
Доктор Мейер та команда працювали з 80 людьми у віці 18–75 років. З них 25 жили з депресією більше 10 років, 25 хворіли на захворювання менше десяти років, а 30 не мали депресії. Ця остання когорта склала контрольну групу.
У дослідженні 2015 року доктор Мейер та його колеги побачили, що під час епізодів великої депресії мозок людей демонструє маркери запалення.
Виходячи з цих знань, у новому дослідженні він хотів дослідити, чи загострюється запалення мозку з часом у людей з тривалою депресією.
Вчені визначили ступінь тяжкості нейрозапалення за допомогою типу сканування мозку, відомого як позитронно-емісійна томографія (ПЕТ). Це дозволило їм контролювати активність мікроглії, типу клітин, що знаходяться в центральній нервовій системі, які пов’язані із запальною реакцією на травму.
Активна мікроглія виробляє транслокаторний білок (TSPO), який є ключовим маркером запалення.
За допомогою ПЕТ-сканування доктор Мейер та команда виявили, що концентрація TSPO була на 29–33 відсотки вищою в мозку людей, які жили з депресією більше десяти років.
Ці маркери запалення були помічені, зокрема, у трьох регіонах мозку: префронтальній корі, передній порожнистій корі та острові.
Відповідно до попередніх висновків, мозок тих, хто жив з нелікованою депресією протягом коротших періодів часу, все ще мав вищі концентрації TSPO, ніж мозок здорових людей контролю.
Потрібні більш цілеспрямовані дослідження
На думку дослідників, ці результати свідчать про те, що довгострокову депресію слід розглядати як різну стадію одного і того ж стану, оскільки вона може вимагати іншого терапевтичного підходу, ніж депресія на попередніх етапах.
Вони додають, що це схоже на стратегію, що застосовується у випадку нейродегенеративних захворювань, які також характеризуються посиленим запаленням мозку.
"Більше запалення мозку є загальною реакцією на дегенеративні захворювання мозку в міру їх прогресування, такі як хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона", - зазначає доктор Мейер.
Якщо депресія, хоч і не є нейродегенеративним захворюванням, схожа на такі стани - тобто характеризується дедалі серйознішою запальною реакцією мозку, - то, можливо, буде достатньо лікувати її протизапальними препаратами, вважає доктор Мейер.
Тому він стверджує, що подальші дослідження повинні вивчити можливість переназначення таких ліків, як терапія депресії.
Він робить висновок, що на інше питання слід відповісти, якою може бути найкраща терапія для людей із тривалою великою депресією, оскільки ця специфічна група населення зазвичай не отримує користі від спеціальних досліджень.
