Рак молочної залози: ріст пухлини, що стимулюється клітинами кісткового мозку
Нове дослідження, опубліковане в Журнал експериментальної медицини, розкриває новий механізм, який підживлює ріст пухлин при раку молочної залози і може негативно вплинути на світогляд людини. Однак отримані результати можуть також допомогти вченим розробити індивідуально підібрані методи лікування, які більш точно спрямовані на пухлини молочної залози.
Нета Ерез, старший викладач кафедри патології Медичного факультету Саклера Університету Тель-Авіва в Ізраїлі, є першим автором нової статті, яка детально описує новий механізм росту пухлини при раку молочної залози.
Як зазначають вчені у своєму дослідженні, рак молочної залози все ще залишається "однією з провідних причин смертності жінок від раку в західному світі", незважаючи на інтенсивні наукові зусилля в медичному співтоваристві та інформаційні кампанії.
Дійсно, у США рак молочної залози залишається найпоширенішою причиною смерті, пов’язаної з раком, серед жінок усіх рас та національностей.
Нове дослідження професора Ереза та його колег розкриває механізм, який може пояснити, чому деякі люди мають гірший прогноз, ніж інші, після діагностики раку. Автори пояснюють, що цей механізм включає фібробласти - клітини, які забезпечують ріст пухлини, хоча самі не є раковими.
У випадку раку молочної залози ці фібробласти допомагають раковим клітинам проліферувати, викликаючи запалення та допомагаючи формувати судини, які доставляють багату киснем і поживними речовинами кров до зростаючих пухлин.
До цього часу вчені вважали, що більшість цих клітин походять просто з навколишньої тканини молочної залози, але нове дослідження професора Ереза та її колег показує, що багато з цих фібробластів насправді походять від клітин кісткового мозку.
Висновки повторені при пухлинах молочної залози людини
Дослідники вивчили мишачу модель раку молочної залози і виявили, що значна частина "асоційованих з раком фібробластів" походить від так званих мезенхімальних стромальних клітин - тобто "веретеноподібних" клітин кісткового мозку, які здатні диференціюватися в інші клітини, такі як ті, що утворюють кісткову, м’язову, хрящову або сполучну тканину.
Однак у випадку раку молочної залози професор Ерез та команда виявили, що пухлини можуть "вербувати" ці мезенхімальні стромальні клітини з кісткового мозку та змушувати їх диференціюватися у фібробласти - що, в свою чергу, допомагає пухлинам рости далі.
Нове дослідження виявило додаткові нюанси. Наприклад, він виявив, що на відміну від інших пов'язаних з раком фібробластів, ті, що походять від клітин кісткового мозку, не мають сигнального білка, який називається PDGFRα.
Однак клітини компенсують цей недолік надмірним продукуванням білка, який називається кластерин. Цей білок допомагає пухлинам виробляти більше судин і розмножуватися набагато швидше, ніж ті, що живляться виключно фібробластами із сусідньої тканини молочної залози.
Що важливо, вчені повторили свої висновки в тканинах раку молочної залози людини. Вони виявили, що пухлини раку молочної залози у людини також мають дефіцитні PDGFRα фібробласти, що змусило дослідників вважати, що ці фібробласти також могли походити з клітин кісткового мозку.
Нарешті, пухлини раку молочної залози з нижчим рівнем сигнального білка PDGFRα частіше помирали від раку.
Автори приходять до висновку, що висновки "можуть мати важливе значення для стратифікації пацієнтів та точної терапії".
Професор Ерез також коментує: "Наше дослідження показує, що набір фібробластів, отриманих з кісткового мозку, важливий для сприяння росту пухлини, ймовірно, шляхом посилення формування кровоносних судин".
"Розуміння функції цих асоційованих з раком фібробластів може лягти в основу розробки нових терапевтичних маніпуляцій, котрі спрямовані на фібробласти, отримані з кісткового мозку, а також на самі ракові клітини".
Проф. Нета Ерез
