Виявлення кровоносних судин може запобігти діабету
Нове розуміння досліджень про те, як інсулін виходить з крові для метаболізму глюкози в клітинах, може призвести до нових методів лікування інсулінорезистентності - стану, який зазвичай передує діабету 2 типу.
У статті, опублікованій у Журнал клінічного дослідження, вчені з університету Вандербільта в Нешвіллі, штат Теннессі, повідомляють, як вони використовували нову техніку мікроскопії поряд із математичними моделями для безпосереднього вимірювання та характеристики руху інсуліну, коли він перетинав стінки судин у клітини скелетних м'язів у живих мишей.
Результати їхніх досліджень дозволяють припустити, що механізм транспорту інсуліну, коли він залишає крихітні кровоносні судини або капіляри в м’язовій тканині, відрізняється від запропонованого в попередніх дослідженнях.
«Визначення того, як інсулін залишає капіляр, - пояснює старший автор дослідження Девід Х. Вассерман, професор з молекулярної фізіології та біофізики, - має важливе значення для розуміння та лікування резистентності до інсуліну».
Інсулінорезистентність може призвести до діабету 2 типу
Інсулінорезистентність розвивається, коли клітини, що складають тканини печінки, жиру та м’язів, не реагують ефективно на інсулін - гормон, який допомагає їм перетворювати глюкозу в енергію. Підшлункова залоза компенсує це, виробляючи більше інсуліну, щоб підтримувати глюкозу на правильному рівні.
Але з часом клітини підшлункової залози не можуть встигати, рівень глюкози підвищується, розвивається переддіабет та діабет 2 типу. Більшість хворих на діабет мають діабет 2 типу.
Більше 30 мільйонів дорослих в США страждають на діабет, у тому числі понад 7 мільйонів не діагностуються. Ще 84 мільйони людей страждають на цукровий діабет.
Незрозуміло, що саме спричиняє резистентність до інсуліну, але вчені припускають, що головним фактором є фізична неактивність та надмірна вага.
Розуміння рухів інсуліну
Професор Вассерман та його колеги відзначають, що "здатність інсуліну стимулювати поглинання глюкози" в м'язових клітинах "залежить від швидкості, з якою інсулін потрапляє через ендотелій", тобто тонкий шар тканини, що вистилає судини і контролює рух речовин у крові та поза нею.
Вони також зазначають, що є дані, що порушення доставки інсуліну до м'язових клітин є особливістю "індукованої дієтою резистентності до інсуліну".
Таким чином, характеристика механізму, який контролює рух інсуліну через ендотелій, "має вирішальне значення для розуміння прогресування інсулінорезистентності", стверджують вони, викладаючи мету свого дослідження.
Інсулін рухається за допомогою «рідинно-фазового транспорту»
Деякі дослідження показують, що механізм транспорту інсуліну є "насичуваним", тобто швидкість падає зі збільшенням рівня інсуліну і що це залежить від присутності рецепторів інсуліну в клітинах ендотелію.
"На відміну від них", автори дослідження зазначають, що їх результати "переконливо демонструють, що рух інсуліну через ендотелій не є ненаситним і не потребує рецептора інсуліну".
За допомогою техніки, яку вони розробили для відстеження, зображення та моделювання руху інсуліну при виході з капілярів у живих мишей, вони дійшли висновку, що механізм працює за допомогою «рідинно-фазового транспорту».
Цей спосіб транспорту "може бути здійснений або конвективним рухом інсуліну" через місця з'єднання між клітинами ендотелію, або "неспецифічним везикулярним процесом, або їх комбінацією", пояснюють вони.
Отримані дані можуть призвести до нових методів лікування
Вчені припускають, що однією з головних причин різниці між їх висновками та результатами попередніх досліджень є те, що вони змогли безпосередньо виміряти рух інсуліну через ендотелій у живих тварин, на відміну від використання «культивованих моношарів» ендотеліальних клітин .
Поліпшення нашого розуміння на клітинному та молекулярному рівні того, як інсулін виходить з капілярів, може призвести до нових способів змінити резистентність до інсуліну, включаючи препарати на основі невеликих молекул, що сприяють доставці інсуліну, та нові синтетичні версії інсуліну, які ефективніше досягають клітин м’язів.
Професор Вассерман вважає, що методика відстеження флуоресценції та мікроскопії, яку вони розробили для використання у живих тварин, також може бути використана для вивчення того, як ліки та інші гормони виходять з крові, щоб потрапити в тканини-мішені.
“Стінка капілярного м’яза є грізним бар’єром для дії інсуліну на м’язи. Це крок, що обмежує швидкість дії м’язового інсуліну, та потенційне місце регуляції ”.
Професор Девід Х. Вассерман
