Хвороба Альцгеймера: Аспірин може зменшити токсичний наліт
Нове дослідження, опубліковане в Журнал неврології припускає, що регулярний прийом низьких доз аспірину може запобігти формуванню патології Альцгеймера в головному мозку та захистити пам’ять тих, хто живе з цією формою деменції.
Хвороба Альцгеймера, форма деменції, яка вражає 1 із 65 людей похилого віку в Сполучених Штатах, характеризується токсичним накопиченням «липкого» фрагмента білка під назвою бета-амілоїд у мозку.
Білок агрегується в «грудочках», які руйнують зв'язок між клітинами мозку.
Це спричинить імунні клітини мозку, які спричиняють запалення, що врешті-решт призводить до дегенерації та загибелі нейронів.
Хоча точна причина хвороби Альцгеймера залишається невідомою, "амілоїдна гіпотеза" вважає, що це накопичення амілоїду є основною причиною.
Наслідок, який природним чином випливає з наведеної вище теорії, полягає в тому, що активізація або активізація мозкових механізмів очищення клітинних відходів повинна уповільнювати прогресування захворювання.
Насправді, деякі дослідження припускають, що неправильно функціонуючі лізосоми - «утилізація сміття клітини» - є причиною того, чому амілоїд бета накопичується в першу чергу. Інші дослідження вказують на зв'язок між вживанням аспірину та меншим ризиком розвитку Альцгеймера.
Нові дослідження зв’язують ці два факти і показують, що аспірин стимулює очищення лізосом від відходів та зменшує патологічний наліт у мишей.
Доктор Каліпада Пахан, наділений кафедрою неврології, професор неврологічних наук, біохімії та фармакології Медичного коледжу Раша в Чикаго, штат Іллінойс, керував цим дослідженням.
Низькі дози аспірину зменшують амілоїдний наліт
"Розуміння того, як очищаються бляшки, важливо для розробки ефективних препаратів, які зупиняють прогресування хвороби Альцгеймера", - говорить д-р Пахан.
Він пояснює, що білок під назвою TFEB відіграє ключову роль у регулюванні механізмів очищення від сміття мозку. TFEB є фактором транскрипції, часто "відомим як головний регулятор лізосомного біогенезу", або продукуванням.
Доктор Пахан та команда генетично модифікованих мишей, щоб вони мали симптоми, подібні до хвороби Альцгеймера, та патологію мозку. Вони також вимірювали кількість бета-амілоїду, який накопичувався в мозку гризунів.
Експеримент показав, що прийом аспірину регулював TFEB, що, в свою чергу, стимулювало вироблення лізосом. Важливо, що «пероральне введення низьких доз аспірину зменшувало патологію амілоїдного нальоту як у самців, так і у жінок».
Отримані дані можуть бути корисними не тільки для людей, які живуть із хворобою Альцгеймера, але й для лікування розладів зберігання лізосом, групи з 50 рідкісних захворювань із симптомами від легкого до важкого захворювання мозку.
"Результати нашого дослідження [визначають] можливу нову роль одного з найбільш широко використовуваних, поширених, що відпускаються без рецепта ліків у світі", - говорить д-р Пахан.
Дослідження "додає ще одну потенційну користь вже встановленому використанню аспірину для зняття болю та для лікування серцево-судинних захворювань", продовжує він.
"Потрібно завершити додаткові дослідження, але результати нашого дослідження [мають] основні потенційні наслідки для терапевтичного використання аспірину при [хворобі Альцгеймера] та інших захворюваннях, пов’язаних з деменцією".
Доктор Каліпада Пахан
