Орієнтація на ці клітини мозку може сприяти втраті ваги
Нове дослідження на мишах, яке досліджує область мозку, яка контролює імпульси тварин "годуватись чи тікати", може мати наслідки для ожиріння та занепокоєння у людей, на думку його авторів.
Ми знаємо, що і занадто багато, і занадто мало їжі може бути для нас шкідливим. Занадто мало? Затримка росту. Забагато? Ожиріння. Останні також можуть відкрити двері для діабатів, серцево-судинних захворювань та раку.
Дослідження показують, що мозкові механізми, які беруть участь у відчутті голоду, дуже складні.
Наприклад, здається, що нервові сигнали, що повідомляють нам, коли прийнятно їсти, також передаються з тих самих нейронів, які повідомляють нам, коли потрібно бігти від небезпеки.
Ця знахідка змусила вчених задуматись, чи може подальше розслідування цього механізму навести підказки щодо нових цілей лікування ожиріння або психічних захворювань, які пов'язані з тривогою.
Дослідники нового дослідження - з Імперського коледжу в Лондоні, Сполучене Королівство - взялися вивчити цей механізм мозку, особливо стосовно області мозку, званої вентромедіальним гіпоталамусом (ВМГ), яка була предметом інтересу до ожиріння дослідження протягом тривалого часу.
«Перемикач управління» для механізму подачі або втечі
У своєму дослідженні - яке вже опубліковане в журналі Звіти стільникових мереж - дослідники використовували мишей з нейронами, які були генетично модифіковані для стимулювання лазерним світлом.
Ця модифікація дозволяє вченим перемикати та вимикати ділянки мозку, фокусуючи лазер на потрібній ділянці. Коли вони зробили це з VMH, вони виявили, що група клітин, що називається SF1, діє як "контрольний перемикач" для механізму подачі або втечі.
Клітини SF1 зазвичай дуже активні, коли миші переживають - наприклад, коли вони досліджують нове середовище - але дослідники виявили, що активність SF1 "зменшується", коли миші наближаються до їжі.
Дослідники кажуть, що SF1 ефективно перемикає активність VMH із захисної поведінки на "потребу годування", коли тварини виявляють їжу. Але коли під час годування охоронці тварин були скинуті, VMH після їжі повернувся до оборони.
Подальше дослідження показало, що дослідники могли маніпулювати активністю SF1 у мишей. Зробивши мишей більш напруженими, вони виявили, що вони можуть перевести VMH назад у захисний режим, що не дозволило мишам бути голодними.
Коли команда вводила мишам наркотики для підвищення активності в нейронах SF1, тварини рідше хотіли їжі і зберігали менше жиру. Зменшення активності SF1 змусило мишей відчувати себе менше занепокоєними, але це також змусило їх їсти більше і додавати більше ваги.
«Ми вперше показали, - каже співавтор дослідження Домінік Уізерс, з Лондонського Інституту клінічних наук Імперського коледжу, - що активність у цій невеликій популяції клітин мозку різко змінює споживання їжі. Раніше цього не показували ".
Порушення харчування та стрес у людини
Уідерс та команда вважають, що їх висновки можуть бути доречними для вивчення розладів харчування та стресу у людей.
"Існує давнє визнання, - каже він, - що такі речі, як ожиріння, пов'язані зі зміненими станами тривоги та зміненими емоціями та депресією, тому трохи курятини та яйця щодо того, що було першим".
Уізерс вважає, що маломолекулярні препарати, націлені на нейрони SF1, або інші відповідні "механізми тонкого контролю" в мозку можуть мати більший потенціал, ніж деякі існуючі методи лікування.
Вони менш точні при націлюванні і тому мають більший ризик створення небажаних негативних наслідків.
«На даний момент ми лише в передгір’ї відкриваємо, як працює мозок, зокрема схеми регулювання апетиту. Але коли ви починаєте поєднувати ці нові інструменти в лабораторії, ми справді переходимо до революції в науці про мозок ".
Домінік Уізерс
