Чому жар може бути вашим другом під час хвороби
Лихоманка - це не просто симптом хвороби чи інфекції, стверджують дослідники; вони виявили, що підвищена температура тіла приводить в дію низку механізмів, що регулюють нашу імунну систему.
Коли ми здорові, наша температура тіла, як правило, тяжіє до постійних 37 ° C (98,6 ° F).
Але коли наше тіло стикається з інфекцією або вірусом, температура тіла часто підвищується, і ми відчуваємо лихоманку.
Легка лихоманка характеризується незначним підвищенням температури тіла приблизно до 38 ° C (100,4 ° F), при більшому підвищенні приблизно до 39,5 ° C (103,1 ° F), що вважається "високою температурою".
Наприклад, коли ми захворіли на грип, ми можемо захворіти легкою і дещо незручною лихоманкою, що змушує багатьох з нас шукати природні засоби, що продаються без рецепта.
Лихоманка не завжди є поганою ознакою; можливо, ви навіть чули, що легка температура є хорошим показником того, що ваша імунна система робить свою справу. Але лихоманка - це не просто побічний продукт нашої імунної відповіді.
Насправді все навпаки: підвищена температура тіла запускає клітинні механізми, які забезпечують вжиття імунною системою відповідних заходів проти вірусу чи бактерій.
Так стверджують дослідники з двох академічних установ Великобританії: Університету Уоріка в Ковентрі та Університету Манчестера.
Старші наукові співробітники проф. Девід Ренд та Майк Уайт очолили команди математиків та біологів, щоб зрозуміти, що відбувається на клітинному рівні, коли лихоманка затягується.
Їхні висновки, які нещодавно були опубліковані в PNAS, виявляють, що більш висока температура тіла обумовлює активність певних білків, які, у свою чергу, включають і вимикають гени, відповідальні за імунну відповідь організму, за потреби.
Сигнальний шлях, чутливий до температури
Сигнальний шлях, який називається ядерним фактором каппа B (NF-κB), відіграє важливу роль у реакції на запалення організму в контексті інфекції або захворювання.
NF-κB - це білки, які допомагають регулювати експресію генів та продукцію певних імунних клітин.
Ці білки реагують на наявність у системі вірусних або бактеріальних молекул, і саме тоді вони починають включати та вимикати відповідні гени, пов’язані з імунною реакцією, на клітинному рівні.
Дисрегульована активність NF-κB пов’язана з наявністю аутоімунних захворювань, таких як псоріаз, хвороба Крона та артрит.
Дослідники відзначають, що активність NF-κB уповільнює зниження температури тіла. Але коли температура тіла підвищена над звичайними 37 ° C (98,6 ° F), вона, як правило, стає більш інтенсивною.
Чому так трапляється? Відповідь, яку вони припустили, можна знайти, розглянувши білок, відомий як А20, кодований геном з такою ж назвою.
A20 іноді називають "воротарем" запальних реакцій, і білок має складний взаємозв'язок із сигнальним шляхом NF-κB.
NF-κB вмикає ген, який продукує білок A20, але білок, у свою чергу, регулює активність NF-κB, так що він є відповідно повільним або інтенсивним.
Білок, який змінює реакційну здатність температури
Дослідники, залучені до нового дослідження, задавалися питанням, чи не вплине блокування експресії гена A20 на спосіб функціонування NF-κB.
І, звичайно, вони виявили, що за відсутності білка A20 активність NF-κB більше не реагувала на зміни температури тіла, а тому його активність більше не зростала у разі лихоманки.
Ці висновки можуть також мати відношення до нормальних коливань температури, що відбуваються в нашому тілі щодня, та як вони можуть впливати на нашу реакцію на патогени.
Як пояснює проф. Ренд, наш годинник на тілі регулює нашу внутрішню температуру і визначає помірні коливання - приблизно 1,5 ° C (34,7 ° F) одночасно - під час неспання та сну.
Тож, за його словами, "[T] зниження температури тіла під час сну може надати вражаюче пояснення того, як змінна робота, відставання в двигуні або розлади сну викликають посилення запальних захворювань".
Хоча багато генів, експресія яких регулюється NF-κB, не були чутливими до температури, дослідники виявили, що певні гени, які відігравали ключову роль у регуляції запалення і впливали на клітинну комунікацію, насправді по-різному реагували на різні температури. .
Висновки вказують на те, що розробка препаратів, спрямованих на температурно-чутливі механізми на клітинному рівні, може допомогти нам змінити запальну реакцію організму, коли це необхідно.
«Ми вже деякий час знаємо, що епідемії грипу та холоду, як правило, погіршуються взимку, коли температури прохолодніші. Крім того, миші, що живуть при більш високій температурі, менше страждають від запалення та раку. Ці зміни тепер можна пояснити зміною імунної відповіді при різних температурах ".
Професор Майк Уайт
