Чому наш мозок старіє? Відповідь можуть мати ці гени
Чому наш мозок старіє? І чи можемо ми з цим щось зробити? Нові дослідження заглиблюються у ці питання, досліджуючи генетичні гвинтики, що діють у складному механізмі вікового занепаду когнітивних функцій.
Дослідники, що працюють в Інституті Бабрагама в Кембриджі, Великобританія, у співпраці з колегами з Університету Сапієнца в Римі, Італія, щойно наблизились до розкриття таємниці старіння мозку.
Звичайно, вчені вже знали деякі речі про те, що відбувається в мозку, коли ми старіємо. Наприклад, відомо, що нейрони та інші клітини мозку псуються і гинуть, лише замінюючись новими.
Цьому процесу сприяє тип стовбурових клітин, який називається нервовими стовбуровими / клітинами-попередниками (NSPC).
Однак із плином часу ці клітини стають все менш функціональними, що змушує наш мозок виробляти все менше і менше нейронів.
Але що змушує NSPC старіти і які саме молекулярні зміни відповідають за порушення в цих стовбурових клітинах?
Це питання задавали собі дослідники - спільно очолювані Джузеппе Лупо, Емануеле Каччі та Пітером Ругг-Ганном.
Вони вирішили відповісти на це, розглянувши весь геном мишей, і їх висновки тепер опубліковані в журналі Старіння клітини.
Активність гена Dbx2 може пояснити старіння мозку
Лупо та його колеги порівняли генетичні зміни NSPC старих мишей (у віці 18 місяців) та молодих мишей (у віці 3 місяців).
Роблячи це, вони виявили понад 250 генів, які з часом змінили свою поведінку, а це означає, що ці гени, ймовірно, спричинять несправність NSPC.
Після того, як вони звузили свої пошуки до 250 генів, вчені помітили, що підвищена активність у гені під назвою Dbx2, здається, змінює старі NSPC.
Отже, вони проводили аналізи in vivo та in vitro, які показали, що посилення активності цього гена у молодих NSPC змушує їх поводитися більше як старі стовбурові клітини. Збільшення активності Dbx2 зупинило ріст або розмноження NSPC, як це мало б робити молоді клітини.
Також у старих NSPC дослідники виявили зміни в епігенетичних знаках, які можуть пояснити, чому стовбурові клітини погіршуються з часом.
Якщо ми розглядаємо нашу ДНК як алфавіт, епігенетичні знаки "нагадують наголоси та розділові знаки", оскільки вони "повідомляють нашим клітинам, чи слід і як читати гени".
У цьому дослідженні вчені виявили, як ці позначки по-різному розміщуються в геномі, «наказуючи» NSPC рости повільніше.
Повернення годинника для клітин людини
Автори спільного дослідження зважують на важливість своїх висновків. Про результати Лупо каже: "Визначені нами гени та регулятори генів пошкоджені в нервових стовбурових клітинах старих мишей".
"Вивчаючи ген Dbx2, - продовжує він, - ми показали, що ці зміни можуть сприяти старінню мозку, уповільнюючи ріст стовбурових клітин мозку та перемикаючи активність інших генів, пов'язаних з віком".
Пітер Рагг-Ганн сподівається, що отримані результати одного разу призведуть до зміни процесу старіння. Що нагадує про боротьбу зі старінням та продовження життя, він говорить: «Старіння зрештою впливає на всіх нас, і тягар соціальних та медичних послуг нейродегенеративних захворювань величезний. “
«Розуміючи, як старіння впливає на мозок, принаймні у мишей, - додає він, - ми сподіваємося визначити способи виявити спадання нервових стовбурових клітин. Зрештою, ми можемо знайти способи уповільнити або навіть змінити погіршення роботи мозку […], допомагаючи більшій частині з нас залишатися розумово спритними довше до старості ».
Емануеле Каччі повторює ті самі настрої, кажучи: "Нам вдалося прискорити частини процесів старіння в нервових стовбурових клітинах".
«Докладніше вивчаючи ці гени, ми зараз плануємо спробувати повернути годинник для старих клітин. Якщо ми можемо це робити на мишах, то те саме може бути можливим і для людей ".
Емануеле Каччі
