Вітамін B-3 можна використовувати для лікування хвороби Альцгеймера
Нові дослідження виявили сполуку, яка запобігає пошкодженню мозку у мишей. Речовина є формою вітаміну B-3, і отримані дані свідчать про можливу нову терапію хвороби Альцгеймера у людей.
Раніше вітамін В-3 пропонувався як альтернатива для лікування хвороби Альцгеймера.
У попередньому дослідженні великі дози нікотинаміду, які також називають В-3, зменшили втрату пам’яті у мишей, пов’язану з хворобою Альцгеймера.
Однак нове дослідження зосереджувало увагу на дії нікотинаміду рибозиду (NR), який є формою вітаміну B-3, на пошкодження мозку у мишей, пов’язані з хворобою Альцгеймера.
Більш конкретно, дослідники, яких спільно очолювали д-р Вільгельм А.Бор, завідувач лабораторії молекулярної геронтології Національного інституту старіння (NIA), та доктор Юджун Хоу, докторський дослідник у лабораторії, зосередили увагу на тому, як NR впливає на здатність мозку відновлювати свою ДНК, функція, яка порушена при хворобі Альцгеймера.
Як пояснюють вчені, дефіцит здатності мозку відновлювати свою ДНК призводить до дисфункції в мітохондріях клітин - енергетичних органел всередині клітин, - що, в свою чергу, призводить до дисфункції нейронів і зниження продукування нейронів.
Але NR є "критично важливим для здоров'я і біогенезу мітохондрій, самообновлення стовбурових клітин та стійкості до нейрональних стресів". Таким чином, доктор Бор та його колеги хотіли дослідити наслідки добавок NR в мишачій моделі неврологічного захворювання.
Команда додала NR до питної води мишей, які були генетично розроблені для розвитку ознак нейродегенеративного розладу. Сюди входили токсичні накопичення білків тау та амілоїду бета, дисфункціональні синапси та нейронна смерть - все це призвело до когнітивних дефіцитів.
Миші пили воду протягом 3 місяців, а їх мозок та когнітивне здоров'я порівнювали з аналогічними показниками контрольних мишей. Висновки були опубліковані в журналі Праці Національної академії наук.
NR зміцнює нейрональне та когнітивне здоров’я
Порівняно з контролем, у мишей, які отримували NR, було менше білка тау в мозку, менше пошкодження ДНК і більше нейропластичності - тобто здатність мозку «переробляти» себе, коли він дізнається нове, зберігає нові спогади або пошкоджується.
До того ж - ймовірно, внаслідок здатності NR сприяти самообновлення стовбурових клітин або клітин, які мають здатність трансформуватися в будь-який інший тип клітин, необхідних тілу - миші в групі втручання виробляли більше нейронів із нейронного стовбура клітин.
Крім того, менша кількість нейронів загинуло або було пошкоджено у цих мишей. Однак, що дивно, рівень бета-амілоїдного білка у них залишився таким же, як у контрольних мишей.
Нарешті, дослідники стверджують, що в гіпокампі - області мозку, яка бере участь у пам’яті, яка часто скорочується або пошкоджується при хворобі Альцгеймера - мишей, які отримували лікування, NR, здавалося, позбулася наявного пошкодження ДНК або зупинила його поширення.
Всі зміни мозку були підкріплені результатами когнітивних та поведінкових тестів. Усі миші, які отримували NR, краще виконували завдання з лабіринту та тести на розпізнавання об’єктів, і вони демонстрували міцніші м’язи та кращу ходу.
Коментуючи результати дослідження, д-р Річард Дж. Хоудс, директор NIA, каже: "Проведення заходів щодо запобігання або відстрочення хвороби Альцгеймера та пов'язаних з ними деменцій є важливим національним пріоритетом".
"Ми заохочуємо апробацію низки нових підходів, і позитивні результати цього дослідження пропонують один шлях до подальшого розвитку", - додає він.
«Нас обнадіюють ці висновки, які бачать ефект у цій моделі хвороби Альцгеймера.[…] Ми з нетерпінням чекаємо подальших випробувань того, як можна застосувати NR або подібні сполуки для їхньої можливої терапевтичної користі для людей з деменцією ".
Доктор Вільгельм А. Бор
У майбутньому дослідники планують додатково дослідити механізми, за допомогою яких NR може бути використаний для запобігання когнітивних дефіцитів, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, та створити основу для клінічних випробувань на людях.
