Вчені створюють нову молекулу для боротьби з болем
Дослідники з Техаського університету в Далласі створили молекулу, що імітує РНК, яка блокує ряд реакцій сенсибілізації болю, які зазвичай слідують за травмою.
Вони вірять, що те, що вони виявили про свою «молекулу манки», відкриє шлях до нового класу ліків, які запобігають болю з самого початку, не ризикуючи звикання.
Навчальний документ, опублікований у журналі Природні комунікації описує, як «імітатор синтетичної РНК зменшує сенсибілізацію болю у мишей», блокуючи створення білків, що сигналізують про біль.
"Ми маніпулюємо одним кроком синтезу білка", - пояснює старший автор дослідження д-р Захарі Кемпбелл, лабораторія якого спеціалізується на дослідженні молекулярних механізмів болю.
"Наші результати показують, що місцеве лікування манником може запобігти болю та запаленням, спричиненим пошкодженням тканин", - додає він.
Потрібно подолати опіоїдну кризу
Приблизно третина населення Сполучених Штатів - а це, за оцінками, 100 мільйонів людей - страждає від хронічного болю, "основна причина, через яку американці перебувають на інвалідності".
"Погано вилікуваний біль спричиняє величезні людські страждання, - пояснює доктор Кемпбелл, - а також величезний тягар для систем медичної допомоги та нашого суспільства".
Іншим серйозним занепокоєнням є стрімке зростання кількості рецептів на опіоїдні знеболюючі препарати, яке відбулося протягом останніх років, що супроводжувалося збільшенням випадкових передозувань, а також госпіталізацією до наркоманії.
Дані національного опитування США, зібрані в 2015 році, показують, що майже 92 мільйони людей вживали опіоїди, що відпускаються за рецептом, протягом попереднього року. Ця цифра включає близько 11,5 мільйонів людей, які «зловживали» наркотиками, більшість з яких сказали, що отримали їх для полегшення болю.
Зниження болю, що дозволяє уникнути мозку
Опіоїди - це «найбільш широко використовувані та ефективні» препарати для лікування болю. Однак у них є головний недолік: вони взаємодіють із ділянками мозку, які мають справу з винагородою та емоціями.
Робота, яку виконує доктор Кемпбелл та його команда, може призвести до знеболюючих препаратів, які не впливають на мозок.
Вони припускають, що їх дослідження показує, що "розвиток хронічного болю вимагає регульованого місцевого синтезу білка" на місці пошкодження.
Розроблена ними молекула-приманка діє в молекулярних механізмах, які залучають ноцицептори, які є спеціалізованими клітинами в місці пошкодження, що передають сигнали болю в мозок.
Після пошкодження молекули РНК-месенджера перетворюють код, що міститься в ДНК, в інструкції для виготовлення білків, що сигналізують про біль.
Імітуючи РНК, молекула манка перериває процес утворення білків. Вводячи в місце пошкодження мишам, це зменшує "поведінкову реакцію на біль", кажуть дослідники.
Молекула, що імітує РНК, повільно розкладається
“Коли у вас травма, певні молекули швидко утворюються. Маючи на увазі цю ахіллесову п’ятку, - каже доктор Кемпбелл, - ми взяли курс на саботування нормальної серії подій, які спричиняють біль у місці пошкодження.
«По суті, - додає він, - ми усуваємо можливість виникнення патологічного стану болю». Нова молекула, яку він та його колеги розробили, також долає основну проблему медицини на основі РНК: сполуки РНК дуже швидко метаболізуються.
"Молекули, які швидко руйнуються в клітинах, не є великими кандидатами на наркотики", - пояснює доктор Кемпбелл, додаючи: "Стабільність наших сполук на порядок більша, ніж немодифікована РНК".
Він зазначає, що їх дослідження першим створило "хімічно стабілізовану імітацію, щоб конкурентно інгібувати РНК, порушуючи РНК-білкові взаємодії".
Він та його команда припускають, що їхні результати також покращують наше розуміння цих взаємодій і відкривають абсолютно "нову область науки".
«Триваючий опіоїдний криза наголошує на необхідності лікування болю, яке не створює звикання. Сподіваємось, це крок у цьому напрямку ".
Доктор Захарі Кемпбелл
