Розсіяний склероз: чи знайшли дослідники ключ до профілактики?
Зараз у новому дослідженні, проведеному дослідниками з Університету Альберти та Університету Макгілла, Канада, виявлено потенційну нову терапевтичну мішень для розсіяного склерозу. Результати опубліковані в журналі JCI Insight.
Розсіяний склероз (РС) - це хвороба, що вражає головний мозок, спинний мозок та зорові нерви, симптомами якої можуть бути «когнітивні порушення, запаморочення, тремор та втома».
Ступінь тяжкості РС може різко відрізнятися від випадку до випадку. У легких випадках людина може відчувати незначні симптоми, такі як оніміння кінцівок.
Важкі випадки РС можуть призвести до більш серйозних симптомів - включаючи параліч або втрату зору - але наразі нам неможливо передбачити, які випадки перейдуть до цього рівня, а які залишаться легкими.
За підрахунками, близько 2,3 мільйона людей у всьому світі живуть з РС, і хвороба "в два-три рази частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків".
Вчені не дуже добре розуміють причини РС, але вони знають, що хвороба починається, коли Т-клітини, які є типом білих кров'яних клітин, потрапляють у мозок.
Перебуваючи в мозку, Т-клітини атакують захисну речовину, звану мієліном, яка обшиває нейрони головного та спинного мозку і яка допомагає нервам проводити електричні сигнали.
Т-клітини роз'їдають мієлін, в результаті чого утворюються ураження, які залишають нерви оголеними. Оскільки ураження РС поступово погіршуються, нерви пошкоджуються або ламаються, перериваючи тим самим потік електричних імпульсів від мозку до м’язів тіла.
Миші без кальнексину були «стійкими до РС»
У новому дослідженні дослідники досліджували тканини донорського мозку людини. Вони виявили, що мозок людей з РС мав дуже високий рівень білка, який називається кальнексин, порівняно з мозком людей, які не мали РС.
Потім команда використовувала мишей, які були виведені для моделювання РС людини, щоб вивчити вплив кальнексину на живих істот.
Автори дослідження були дуже здивовані тим, що миші, які не мали кальнексину, здавалося, були «повністю стійкими» до РС.
"Виявляється, кальнексин так чи інакше бере участь у контролі функції гематоенцефалічного бар'єру", - пояснює співавтор дослідження Марек Міхалак з Університету Альберти.
"Ця структура зазвичай діє як стінка і обмежує проходження клітин і речовин з крові в мозок", - додає він. "Коли кальнексину занадто багато, ця стінка забезпечує розлюченим Т-клітинам доступ до мозку, де вони руйнують мієлін".
Міхалак та його колеги вважають, що ці результати визначають кальнексин як потенційно важливу мішень для розробки майбутніх методів лікування РС.
"Наше завдання зараз полягає в тому, щоб вивчити, як саме цей білок працює в клітинах, які беруть участь у формуванні гематоенцефалічного бар'єру", - додає співавтор Луїс Агеллон із Школи людського харчування Макгілла.
"Якби ми точно знали, що робить кальнексин у цьому процесі, то ми могли б знайти спосіб маніпулювати його функцією для підвищення стійкості до розвитку РС".
