Як неконтрольоване запалення призводить до втрати клітин мозку

Досліджуючи механізми запалення мозку, дослідники з Боннського університету в Німеччині виявили, як із старшим віком порочний цикл погано регульованих запальних реакцій призводить до втрати клітин мозку.

Як виникає хронічне запалення в мозку?

Нещодавно ці дослідники провели дослідження, яке досліджувало механізми, що регулюють запалення в мозку, що відбувається, коли вони перестають працювати належним чином, і чому це може статися.

За їхніми словами, рецептор канабіноїдів 1 типу (CB1) відіграє важливу роль в обробці відчуття "прискорення", викликаного конопель.

Він також бере участь у регуляції запальних реакцій мозку.

Якщо рецептори CB1 не реагують, це сприяє розвитку хронічного запалення, яке з часом може призвести до втрати клітин мозку. Так повідомляє стаття, опублікована зараз у журналі Межі в молекулярній нейронауці.

«Гальмівні сигнали» на запалення

Дослідники кажуть, що імунна відповідь у мозку встановлюється за допомогою мікрогліальних клітин - типу спеціалізованих імунних клітин, що знаходяться в центральній нервовій системі, що включає мозок та хребетну хорду.

Мікроглія діє, реагуючи на бактерії та очищаючи несправні нервові клітини. У той же час вони посилають сигнали про набір інших типів імунних клітин і викликають запалення, коли це необхідно.

Однак, якщо це нерегульовано, запальна реакція в мозку може помилково атакувати та пошкодити здорову мозкову тканину.

"Ми знаємо, що так звані ендоканабіноїди відіграють важливу роль у цьому", - пояснює співавтор дослідження д-р Андраш Білкей-Горцо. «[Ендоканабіноїди], - продовжує він, - це речовини, що виробляються організмом, що виступають свого роду гальмівним сигналом: [т] він запобігає запальній активності гліальних клітин».

Ці речовини-месенджери діють, зв'язуючись з певними рецепторами, одним з яких є CB1. Другий - рецептор канабіноїдів типу 2 (СВ2).

Дослідники пояснюють, що мікрогліальні клітини мають низький рівень CB2 і навіть менше або взагалі не мають CB1. Тим не менше, ці імунні клітини реагуватимуть на ендоканабіноїди, незважаючи на цей недолік.

“Однак мікрогліальні клітини практично не мають CB1 і дуже низький рівень рецепторів CB2. Тому вони глухі на вухо CB1. І все ж вони реагують на відповідні сигнали гальмування - чому це так, до цих пір бентежить ".

Доктор Андраш Білкей-Горцо

Нейрони, які «перекладають» ендоканабіноїди

Саме цю загадку доктор Білкей-Горцо та його колеги вирішили розгадати у поточному дослідженні. Розслідування розпочалось із спостереження, що існує певна група нейронів, що містить велику кількість рецепторів CB1.

Дослідники працювали зі спеціально сконструйованими мишами, у яких рецептори CB1, виявлені в цих нейронах, були вимкнені.

Доктор Білкей-Горцо каже: "Запальна активність мікрогліальних клітин у цих тварин була постійно підвищена". Однак у мишей з повністю функціонуючими рецепторами CB1 запалення регулювалось, як зазвичай.

«На основі наших результатів, - каже він, - ми припускаємо, що рецептори CB1 на нейронах контролюють активність клітин мікроглії».

Це змусило дослідників теоретизувати, що мікрогліальні клітини не взаємодіють безпосередньо з іншими нервовими клітинами. Натомість, вчені вважають, що мікрогліальні клітини вивільняють ендоканабіноїди, і вони зв’язуються з рецепторами CB1, що знаходяться в сусідніх нейронах.

Ці нейрони можуть бути в змозі спілкуватися з іншими нервовими клітинами, і, таким чином, імунна відповідь опосередковано регулюється.

Однак доктор Білкей-Горцо та його команда пояснюють, що з віком вироблення ендоканабіноїдів поступово зменшується, що призводить до неправильної регуляції імунних реакцій та потенційно до хронічного запалення.

"Оскільки нейронні рецептори CB1 вже недостатньо активовані, гліальні клітини майже постійно перебувають у запальному режимі", - говорить д-р Більке-Горцо.

"В результаті відмирає більше регуляторних нейронів, тому імунна відповідь менш регулюється і може стати вільною", - додає він.

Чи може конопля запобігти старінню мозку?

Автори попереджають, що, оскільки результати були отримані на мишах, їх ще не можна чітко поширити на людину, і необхідні подальші дослідження, щоб підтвердити, що застосовуються ті самі механізми.

Тим не менш, вони сподіваються, що в майбутньому розуміння цих процесів означатиме, що ми зможемо розробляти ліки, які діятимуть на них за необхідності - особливо для запобігання хронічного запалення.

Оскільки рецептори, активовані для регуляції запалення, є рецепторами канабіноїдів, команда також припускає, що канабіс може бути перспективним рішенням.

Автори пояснюють, що тетрагідроканабінол (ТГК), який є однією з основних діючих речовин конопель, ефективно активує CB1 - навіть при введенні в низьких дозах. Це може допомогти зменшити запалення і запобігти втраті клітин мозку.

Дослідження, проведені минулого року тими самими вченими - разом із колегами з інших установ по всьому світу - також припустили, що ТГК здатний відновити когнітивні функції в мозку старіючих мишей, сподіваючись, що те ж саме можливо і для людей.

none:  статини еректильна дисфункція - передчасна еякуляція оперізувальний лишай