Як вірусні дитячі інфекції в подальшому можуть спричинити розсіяний склероз

Дитячі вірусні інфекції, які потрапляють у мозок, можуть підготувати його для розвитку аутоімунних станів, таких як розсіяний склероз, у подальшому житті - саме це, на думку недавнього дослідження, проведене вченими на мишах.

Чи можуть вірусні інфекції, які трапляються в дитинстві, «прокласти шлях» для РС надалі в житті?

Недавні дослідження показали, що розсіяний склероз (РС) є найпоширенішим неврологічним аутоімунним станом серед молодих людей у ​​всьому світі, лише у 2016 р. 2221 188 випадків РС.

Цей стан може спричинити проблеми з рухом, рівновагою, координацією та навіть зором, поряд із втомою та іншими симптомами.

Незважаючи на той факт, що РС може виснажувати і впливає на таку кількість людей у ​​всьому світі, вчені досі не впевнені, що це спричиняє.

Зараз група дослідників з Женевського університету (UNIGE) та Женевських університетських лікарень у Швейцарії пропонують нову теорію, згідно з якою вірусні інфекції в дитинстві можуть потрапити в мозок і призвести до розвитку аутоімунного стану, швидше за все в подальшому житті.

Дослідники підтримують цю теорію на основі досліджень мишових моделей РС, і вони повідомляють про свої висновки в журналі Наука поступальної медицини.

"Ми запитали себе, чи є вірусні інфекції головного мозку, якими можна заразитися в ранньому дитинстві, серед можливих причин", - пояснює співавтор дослідження Дорон Мерклер, доцент кафедри патології та імунології медичного факультету UNIGE.

"Але ці транзиторні інфекції можуть, за певних обставин, залишити місцевий слід в мозку", - додає він, вказуючи, що цей "слід" може бути фактором розвитку РС.

Ураження мозку після вірусної інфекції

У поточному дослідженні Мерклер та команда вперше викликали транзиторну вірусну інфекцію (ослаблений штам лімфоцитарного вірусу хоріоменігіту) у двох груп мишей - однієї з дорослих гризунів, а іншої - дуже молодих.

"В обох випадках миші не виявляли ознак захворювання і протягом тижня ліквідували інфекцію з подібною противірусною імунною відповіддю", - зазначає співавтор дослідження Карін Штейнбах, доктор філософії.

На другому етапі дослідження слідчі дозволили всім мишам старіти. Потім вони передавали мишам самореактивні клітини. Дослідники пояснюють, що цей тип клітин може впливати на структуру мозку, і деякі вчені також вважають, що вони вносять свій внесок у РС.

"Ці самореактивні клітини є у більшості з нас, але не обов'язково викликають захворювання, оскільки вони контролюються різними регуляторними механізмами і зазвичай не мають доступу до мозку", - пояснює Штейнбах.

Це, безперечно, стосувалося мишей, які перенесли вірусну інфекцію в зрілому віці. У цих гризунів перенесені самореактивні клітини не досягали мозку.

Однак у мишей, які перенесли вірусну інфекцію на початку свого життя, розвинулися ураження головного мозку - у їхньому випадку самореактивні клітини встигли проникнути в мозок і вплинути на нього. Більше того, потрапляючи в мозок, вони прямували до тієї області, де була вірусна інфекція.

Коли вони вивчали мозок мишей, котрі мали вірусну інфекцію в якості цуценят, слідчі виявили, що в корі накопичилася аномальна кількість Т-клітин пам'яті, що проживають у мозку, які є певним типом імунних клітин.

“За звичайних обставин ці клітини розподіляються по мозку, готові захистити його у разі вірусної атаки. Але тут клітини накопичуються в надлишку в точності місця інфантильної інфекції в мозку », - зазначає Мерклер.

У мишей Т-клітини пам'яті, що проживають у мозку, виробляють молекулу, яка залучає самореактивні клітини, що допомагає їм отримати доступ до мозку, викликаючи ураження.

"Продовження досліджень у цьому напрямку"

"Щоб перевірити це спостереження, ми заблокували рецептор, який передає сигнал самореактивним клітинам", - пояснює Мерклер. Цей експеримент, продовжує він, виявився успішним: "Дійсно, мишей тоді захищали від розвитку уражень мозку!"

Але на цьому дослідники не зупинились. Натомість вони звернулися до людей з РС, щоб дізнатись, чи існує якась можливість того, що їхні спостереження на мишах можуть перенестись на людей.

"Ми [...] шукали, чи зможемо ми знайти подібне накопичення Т-клітин пам'яті, що проживають у мозку, які продукують цю молекулу у людей з розсіяним склерозом, і справді ми це зробили", - зазначає Штейнбах.

Оскільки цей напрямок досліджень виявився настільки плідним, у майбутньому вчені хочуть продовжувати вивчати роль Т-клітин пам'яті, що проживають у мозку, у розвитку аутоімунних станів, що впливають на мозок.

«Ми продовжуємо наші дослідження в цьому напрямку. Ми особливо хочемо зрозуміти, чому Т-клітини пам'яті, що проживають у мозку, накопичуються в цих дискретних місцях у мозку дитини після зараження, але не в зрілому віці ".

Карін Штайнбах, к.е.н.

none:  дислексія студенти-медики - навчання фіброміалгія