Як здоров’я кровоносних судин може спричинити ВЗК
Запальні захворювання кишечника вражають мільйони людей у всьому світі, викликаючи виснажливі симптоми. Дослідники не були впевнені в тому, які фактори спричиняють ці стани. Однак нові дослідження тепер могли виявити винуватця - порушення функції судин.
За даними Центрів з контролю та профілактики захворювань (CDC), приблизно в США 3 мільйони людей отримали діагноз запального захворювання кишечника (ВЗК) лише у 2015 році. Це був останній рік, за який є дані.
ВЗК - загальний термін, що стосується насамперед хвороби Крона та виразкового коліту, які є хронічними станами, що характеризуються запаленням кишечника.
Незважаючи на те, що ці умови настільки широко поширені і той факт, що вони можуть серйозно вплинути на якість життя людини, дослідники залишаються невпевненими, які фактори їх спричиняють.
Зараз група дослідників з Університету Ерлангена в Німеччині стверджує, що, можливо, вона зробила важливе відкриття.
У дослідницькій роботі, представленій в Журнал клінічного дослідження, слідчі стверджують, що певні дисфункції в судинах є важливим фактором розвитку ВЗК.
Дослідники також стверджують, що викорінення цих дисфункцій в судинах може значно уповільнити прогресування цих хронічних захворювань.
Діскавері забезпечує новий шлях лікування
Вікторія Лангер - яка розпочала це дослідження в контексті своєї докторської дисертації - і колеги пояснюють, що їх дослідження починалося з попереднього уявлення про те, що прозапальні клітини циркулюють по кровоносних судинах.
Це змусило їх з’ясувати, чи пов’язане здоров’я кровоносних судин із розвитком запальних станів, що впливають на кишечник.
Вчених особливо цікавила роль, яку відіграють ендотеліальні клітини - клітини, що вистилають внутрішню поверхню судин. Ці клітини забезпечують своєрідний бар’єр, який запобігає витіканню інших клітин із судин.
Вчені виявили, що особи, які мали ВЗК, також мали дуже проникні судини. Вони думали, що це, мабуть, означає, що ендотеліальні клітини, що вистилають ці судини, не роблять своєї роботи.
Проводячи подальші молекулярні аналізи, дослідники підтвердили, що взаємодія між клітинами між ендотеліальними клітинами є дисфункціональною.
Придивившись ще уважніше, команда виявила, що цитокіновий інтерферон-гамма спричинив цю дисфункцію. Цитокіни - це білки, які відіграють певну роль у передачі сигналів клітинам. Інтерферон-гамма також присутній у високих концентраціях у запалених кишкових тканинах.
Щоб продемонструвати високу проникність судин у людей із ВЗК, дослідники застосували спеціалізовану методику для аналізу кишкових судин у 15 осіб. З них сім перебувають у стадії ремісії, а вісім мають стан у "активному стані".
Дослідники також провели серію експериментів на мишачих моделях ВЗК, щоб побачити, чи зможуть вони уповільнити прогресування захворювання, зупинивши ендотеліальні клітини в реакції на підвищений інтерферон-гамма. Ці експерименти були успішними, що свідчить про те, що такий підхід міг би бути корисним шляхом у лікуванні ВЗК.
Дослідники також виявили, що іматиніб, який є препаратом, що в основному використовується для лікування раку, може зменшити проникність судин. Це також допомогло уповільнити прогресування ВЗК у моделях мишей.
"Наші висновки [...] свідчать про те, що іматиніб може бути потенційним препаратом для лікування захворювання", - пишуть автори дослідження у своїй роботі.
"Ми справді сподіваємось, що наші результати принесуть користь пацієнтам із хронічним [ВЗК] в довгостроковій перспективі", - говорить співавтор дослідження проф. Майкл Штурцль.
"Це [поняття] також підтверджується тим фактом, що ліки, які ми успішно використовували на тваринній моделі, вже схвалено для клінічного застосування".
Професор Михайло Штурцль
