Як аспірин може принести користь деяким людям з раком голови та шиї
Останні дослідження пов’язали регулярне вживання нестероїдних протизапальних препаратів, таких як аспірин, з більш тривалим виживанням у деяких людей з раком голови та шиї.
Аспірин може покращити світогляд деяких людей, які живуть з раком голови та шиї.Дослідники пропонують, що зараз має бути проведено клінічне випробування для перевірки ефективності та безпеки нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) для цієї мети.
Вони припускають, що ефект, який вони спостерігали, швидше за все пов'язаний з НПЗЗ, що знижують простагландин Е2, молекулу, яка сприяє запаленню.
Стаття про їх висновки тепер представлена в Журнал експериментальної медицини.
Рак голови та шиї - це рак, при якому пухлини розвиваються в носі, пазухах, гортані, горлі та роті.
У більшості випадків пухлини виникають у плоских тонких плоских клітинах, що утворюють тканинну оболонку поверхонь. З цієї причини вони носять назву плоскоклітинних карцином голови та шиї (HNSCC).
У Сполучених Штатах люди з ГНССК становлять близько 4 відсотків усіх хворих на рак. Ці типи раку також мають нижчий рівень виживання в порівнянні з багатьма іншими типами.
Основними факторами ризику HNSCC є вживання тютюну, вживання алкоголю, вплив сонця та зараження вірусом папіломи людини (ВПЛ).
Аспірин та HNSCC
Попередні дослідження показали, що регулярний прийом аспірину може зменшити ризик розвитку HNSCC.
Однак нещодавнє дослідження є першим, що пов'язує використання аспірину та інших НПЗЗ з більш тривалим виживанням у деяких людей, які вже мають HNSCC.
Він виявив, що серед людей з HNSCC та змінами в PIK3CA гена, ті, хто регулярно застосовував НПЗЗ, мали вищий загальний рівень виживання, ніж ті, хто цього не робив.
Регулярне вживання НПЗЗ виявилось не суттєвим для виживання людей з ГНССК, у яких таких не було PIK3CA генні зміни.
Дослідники визначили регулярне використання НПЗЗ як використання принаймні двічі на тиждень протягом 6 місяців або довше.
«Це дослідження, - каже старший автор дослідження професор Дженніфер Р. Грандіс, яка працює у відділі отоларингології Каліфорнійського університету, Сан-Франциско, - перше, що продемонструвало, що регулярне використання НПЗЗ надає значну клінічну перевагу в пацієнти з PIK3CA-змінений HNSCC ".
PIK3CA і рак
PIK3CA ген містить ДНК-код "каталітичної субодиниці" сигнального ферменту PI3K. Каталітична субодиниця є пусковим механізмом для ферменту, який активує різні сигнальні реакції в клітинах.
Сигнали від PI3K є важливими для виживання клітин та їх діяльності, таких як ріст, поділ, рух, транспорт матеріалу та вироблення білка.
Близько 35 відсотків людей з ГНССК мають пухлини, що містять "активуючі мутації" PIK3CA зверніть увагу авторів.
Дослідження колоректального раку також виявили зв’язок між регулярним вживанням НПЗЗ та покращенням виживання у людей, які змінились PIK3CA гени. Однак вони не пояснили основний механізм.
Професор Грандіс та його колеги дослідили медичні записи та зразки тканин пухлини, що належать 266 особам з HNSCC.
Зразки тканин були отримані з пухлин, які видалили хірурги. У більшості випадків люди отримували лікування хіміотерапією, променевою терапією або і тим, і іншим.
Загальна виживаність зросла з 45-78 відсотків
Слідчі використовували зразки тканин, щоб визначити, які люди змінили PIK3CA гени. Потім вони співставили ці результати із моделями використання НПЗЗ з медичних записів.
Аналіз показав, що загальна виживаність зросла з 45 до 78 відсотків у тих, хто регулярно приймав НПЗП і чиї пухлини показали, що вони мали змінені зміни PIK3CA ген.
Дослідники протестували два типи PIK3CA зміни: мутації та посилення.
Вони виявили, що тип зміни не змінив переваги для загального виживання.
Мутації - це зміни в "написанні" ДНК-коду, тоді як ампліфікація відбувається при повторенні послідовностей ДНК. Ампліфікація може призвести до збільшення виробництва білків.
Потім команда протестувала вплив НПЗЗ на моделі миші. Вони вводили мишам ракові клітини, що містять змінені PIK3CA ген. У мишей, які отримували НПЗЗ, росли набагато менші пухлини.
НПЗЗ блокують вироблення простагландину Е2
Подальше обстеження мишей призвело до того, що група припустила, що НПЗЗ зменшують ріст пухлини, блокуючи вироблення простагландину Е2.
Простагландин Е2 з'явився в дослідженнях інших видів раку, які підняли ймовірність того, що сигнальний шлях PI3K запускає цю молекулу, що стимулює запалення.
Нові результати показують, що користь НПЗЗ для виживання може поширюватися на інші типи раку, де спостерігається зміна PIK3CA ген.
Відкриття про те, що НПЗЗ блокують простагландин Е2 у мишей, може пояснити механізм дії препаратів у людей із колоректальним раком та зміненими PIK3CA гени.
Професор, Грандіс приходить до висновку, що вони не могли дати жодних "конкретних рекомендацій" щодо використання НПЗЗ через недостатню узгодженість дозування, часу та типу НПЗЗ, охоплених їх дослідженням.
"Але величина очевидної переваги, особливо з огляду на помітну захворюваність та смертність від цієї хвороби, вимагає подальшого вивчення в перспективному, рандомізованому клінічному дослідженні".
Професор Дженніфер Р. Грандіс