Кишкові бактерії можуть змінити ефективність дії ліків
Недавні дослідження показали, що мікроби в кишечнику можуть змінити спосіб дії ліків в нашому тілі, іноді з небажаними - або навіть токсичними - результатами.
Здоровий мікробіом кишечника людини складається з понад 1000 видів бактерій, які допомагають розщеплювати їжу та підтримувати роботу травної системи в порядку.
Бактерії є важливою частиною загального доброго здоров'я.
Однак дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско виявили, що іноді кишкові бактерії можуть перешкоджати способу дії певного ліки.
"[Його] мікробний метаболізм також може бути згубним", - каже Ваю Майні Рекдал, аспірант лабораторії першого автора дослідження, професора Емілі Балскус. Тепер їх стаття з'являється в журналі Наука.
"Можливо, препарат не досягне своєї мети в організмі, можливо, він раптом виявиться токсичним, можливо, це буде менш корисним", - додає Майні Рекдал.
Дослідження препарату хвороби Паркінсона
Щоб зрозуміти, як це може статися, професор Балскус та його колеги працювали з леводопою (L-dopa), ліками, які лікарі зазвичай призначають для лікування хвороби Паркінсона.
Хвороба Паркінсона перешкоджає виробленню дофаміну, тому дослідники досліджують L-допу в надії, що вона буде протидіяти симптомам цього стану. Лише близько 1–5% цього препарату насправді досягає мозку, і ці результати різняться у популяції пацієнтів.
Лікарі також призначають інший препарат, який називається карбідопа, разом із L-допою в надії, що він буде протидіяти способу розщеплення його організмом, і, роблячи це, дозволить препарату працювати ефективніше.
Незважаючи на те, що цей метод ефективний для багатьох людей, дослідники зазначають, що в способі його дії все ще існує багато змін, оскільки різні люди можуть мати різну реакцію.
У цієї проблеми є ще одна сторона: L-допа може викликати такі побічні ефекти, як шлунково-кишкові та серцеві проблеми.
Ці побічні ефекти можуть посилитися, коли людина збільшує дозування L-допи, оскільки вона не отримує достатньої кількості дофаміну. Це відбувається тому, що їх організм руйнує його, і недостатньо дофаміну може потрапити до мозку.
Розв’язування мікробної головоломки
По-перше, дослідники розглянули травні ферменти, які перетворюють L-допу в дофамін, відзначаючи, що це може зробити лише декілька.
Використовуючи проект “Мікробіом людини”, дослідники шукали бактерії, у яких були гени, необхідні для того ж; і в цьому дослідженні вони виявили, що існує лише одна специфічна бактерія, яка споживає L-допу. Це називається Enterococcus faecalis.
Це призвело до вирішення нової проблеми, оскільки введення іншого препарату (карбідопи) має зупинити цю реакцію, але це не завжди працює так, як це передбачається.
Хоча дослідники ще не знають, чому це відбувається, вони припускають, що два типи ферментів (людський та бактеріальний) можуть не працювати однаково, оскільки вони дещо відрізняються.
Однак нове дослідження вже призвело до принаймні одного позитивного результату; дослідники виявили специфічну молекулу, яка може пригнічувати бактерії, не знищуючи їх повністю.
«Молекула вимикає цей небажаний бактеріальний метаболізм, не вбиваючи бактерії; це просто націлювання на несуттєвий фермент ", - каже Майні Рекдал.
Хвороба Паркінсона
Паркинсон - це нейродегенеративний стан, який вражає клітини в області мозку, яка має виробляти дофамін. Паркинсон має низку симптомів, таких як тремор, втрата нюху, утруднення руху, проблеми зі сном та запор.
В даний час лікування Паркінсона не існує, але доступні варіанти лікування. Терапія залежить від людини, але може включати ліки та хірургічне втручання.
Подальші дослідження лікування Паркінсона тривають, і ми сподіваємось, що це нове дослідження, яке виявило, чому L-допа працює не так добре, як слід, може призвести до кращих методів лікування Паркінсона в майбутньому.
