Експерти розробляють керівні принципи щодо стану, подібного до хвороби Альцгеймера
Міжнародна робоча група експертів узгодила керівні принципи, які допоможуть підвищити обізнаність науковців та громадськості про стан мозку, що імітує хворобу Альцгеймера. Захворювання не є новим, але виявилося в останніх дослідженнях та клінічних випробуваннях.
Нещодавно вчені визнали лімбічну переважну вікову ендефалопатію TDP-43 (пізню) як "новоназваний шлях до деменції".
Робоча група складається з вчених з ряду центрів, які отримують підтримку від Національного інституту охорони здоров’я (NIH), а також колег з інших країн.
Експерти припускають, що вплив ЛІТЕ на здоров'я населення для людей у середині 80-х років і старших, ймовірно, приблизно такий же, якщо не більший, ніж вплив хвороби Альцгеймера.
У звіті, який зараз виходить у журналі Мозок, група пропонує перше визначення пізнього періоду та рекомендує рекомендації для тих, хто займається діагностикою та подальшим дослідженням.
Річард Дж. Хоудс, доктор медичних наук, який є директором Національного інституту старіння (NIA), який входить до складу NIH, каже, що, незважаючи на те, що дослідники, які працюють над хворобою Альцгеймера, прогресують, вони все ще задаються питанням: "Коли хвороба Альцгеймера не хвороба Альцгеймера у літніх людей? "
Чим LATE відрізняється від хвороби Альцгеймера
У новому звіті пояснюється, що, хоча LATE має клінічні особливості хвороби Альцгеймера, посмертні тести виявили, що вона впливає на тканини мозку по-різному.
Одна з головних відмінностей стосується білка, який називається трансактивним ДНК-зв'язуючим білком 43 кДа (TDP-43).
Роль TDP-43 у клітинах полягає у вмиканні та вимиканні генів для різних функцій. Однак для цього він повинен мати правильну складену тривимірну форму.
Недавні дослідження показали, що погано складений TDP-43 часто трапляється у дорослих людей.
Оскільки погано складений TDP-43 накопичується, він починає впливати на здатність людини пам’ятати і думати. Близько 25% людей старше 85 років мають проблеми з мисленням і пам'яттю через погано складений TDP-43.
Дослідження також зачіпають погано складений TDP-43 в інших, більш рідкісних захворюваннях головного мозку, таких як аміотрофічний бічний склероз та тип деменції, який називається фронтотемпоральна дегенерація крупоз.
Ще одна відмінність між пізньою і хворобою Альцгеймера полягає в тому, що наявність погано складеного TDP-43 часто трапляється при склерозі гіпокампа - стані, що спричиняє втрату клітин і тканин в гіпокампі.
Гіпокамп важливий для пам’яті та навчання, і люди, які страждають на склероз гіпокампа, можуть мати симптоми порушення пам’яті та мислення, подібні до симптомів хвороби Альцгеймера.
Розуміння інших причин деменції
Ніна Сільверберг, доктор філософії, яка є директором Програми центрів хвороби Альцгеймера в NIA, була співголовою семінару, в якому група експертів розробляла рекомендації. Семінар відбувся в Атланті, штат Джорджія, 17–18 жовтня 2018 року.
Окрім науковців із США, до робочої групи входять експерти з Австралії, Австрії, Японії, Швеції та Великобританії. Їх досвід варіюється від візуалізації мозку та клінічної діагностики до генетики, невропатології та нейропсихології.
Сільверберг пояснює, що ті, хто працює в цій галузі, дізналися дві речі з останніх клінічних випробувань та досліджень: “По-перше, не у всіх людей, яких ми вважали, що хворі на Альцгеймера; по-друге, дуже важливо зрозуміти інших, хто сприяє деменції ".
Відмінною рисою хвороби Альцгеймера є наявність білка під назвою бета-амілоїд, який, як і TDP-43, також може викликати проблеми, коли він неправильно згортається.
Оскільки з’являється все більше доказів післясмертних тестів, це свідчить про те, що багато людей, які брали участь у клінічних випробуваннях, ймовірно, не мали відкладень бета-амілоїдів, хоча їх симптоми відповідали симптомам Альцгеймера.
Сільверберг каже, що саме зростаючий обсяг досліджень, що «передбачають TDP-43 як можливу імітацію хвороби Альцгеймера», підштовхнув семінар до необхідності «створити вихідну точку для подальших досліджень, які сприятимуть нашому розумінню іншого учасника мозку пізнього віку. зміни ".
ПІЗНІЙ діагностика та постановка
У звіті описуються вказівки щодо діагностування та постановки пізніше. Він також рекомендує напрямки для подальших досліджень.
У ньому зазначається, як ПІЗНЕ погіршує кілька аспектів пам’яті, навчання та мислення, щоб врешті-решт підірвати здатність людини виконувати повсякденну діяльність.
Експерти вважають, що LATE прогресує не так швидко, як хвороба Альцгеймера. Однак вони припускають, що коли LATE поєднується з хворобою Альцгеймера, скорочення, швидше за все, буде швидшим, ніж те, що стосується будь-якого захворювання самостійно.
У звіті також наголошується на необхідності проведення звичайних розтинів для оцінки та класифікації ПІЗНЬНІХ. Експерти рекомендують наступну постановку, залежно від того, де розтин виявляє TDP-43 у мозку:
- Етап 1: TDP-43 присутній лише в мигдалині.
- Етап 2: TDP-43 присутній як в мигдалині, так і в гіпокампі.
- 3 стадія: TDP-43 присутній в мигдалині, гіпокампі та середній лобовій звивині.
Експерти закликають до подальших досліджень, щоб дослідити, як розвивається та розвивається LATE; вони також підкреслюють потребу в біомаркерах та моделях тварин пізніше.
Вони рекомендують, щоб вилучення осіб із пізнім пізнім періодом із клінічних випробувань хвороби Альцгеймера могло зробити ці випробування більш імовірними та успішними.
У звіті також викладається необхідність більш повного опису характеристик пізнього за допомогою візуалізації, епідеміологічних та клінічних досліджень, а також для охоплення цих досліджень різних груп осіб.
Доктор Ходес підкреслює, що дослідження не зайшло б так далеко - і справді не може прогресувати далі, "без тих, хто готовий здати мозкову тканину після смерті".
"Ми вдячні донорам органів та їх сім'ям, а також усім учасникам клінічних випробувань, які справді мають вирішальне значення для подальшого відкриття, яке може призвести до лікування та лікування".
Річард Дж. Ходес, доктор медичних наук
