Чи може активація цих імунних клітин захистити від РС?
При розсіяному склерозі гіперактивні запальні імунні клітини руйнують тканину, яка оточує, і ізолює нерви. Тепер нові дослідження на мишах виявляють, що активація іншої групи імунних клітин може потенційно протидіяти руйнівній аутоімунній реакції.
Дослідники Медичної школи Стенфордського університету в Каліфорнії припускають, що їхні результати можуть призвести до нових методів лікування аутоімунних захворювань, таких як розсіяний склероз (целіакія).
У недавньому Природа У статті вони описують, як вони вивчали імунні клітини на мишачій моделі РС, а також на людях із цим захворюванням.
Вони знайшли докази того, що існує рівновага між типом імунних клітин, що викликають запалення, та іншим типом імунних клітин, які можуть його придушити. Здається, баланс порушується при аутоімунних захворюваннях.
Старший автор дослідження Марк М. Девіс, професор мікробіології та імунології в Стенфорді, припускає, що можна було б відновити баланс шляхом вибіркової стимуляції захисних імунних клітин.
"Якби ми могли мобілізувати ці клітини для ефективнішої роботи у пацієнтів з аутоімунітетом, - пояснює він, - то ми мали б нове лікування таких захворювань, як [РС]".
Мільйони людей, які живуть з аутоімунними захворюваннями
Аутоімунні захворювання - це стани, при яких імунна система атакує частину тіла так, ніби його тканини та клітини становлять загрозу, наприклад, вторгнення бактерій та вірусів.
Існує щонайменше 80 аутоімунних захворювань, про які вчені знають. Сюди входять РС, целіакія, діабет 1 типу, ревматоїдний артрит та вовчак. Вчені не знають, які молекули викликають імунні реакції за більшістю цих станів.
У США понад 24 мільйони людей з аутоімунними захворюваннями та ще 8 мільйонів мають ризик їх розвитку. З незрозумілих причин кількість людей, у яких розвиваються аутоімунні захворювання, зростає.
Лікарі вважають багато аутоімунних захворювань складними для діагностики, і люди можуть довго чекати встановлення точного діагнозу.
Більшість аутоімунних захворювань не мають лікування, і людям доводиться приймати ліки до кінця свого життя, щоб впоратись із симптомами.
Вчені розглядають РС як аутоімунне захворювання, при якому запальні клітини імунної системи атакують захисну мієлінову оболонку, яка оточує нервові волокна в центральній нервовій системі (ЦНС).
Залежно від того, в яку частину ЦНС вражає хвороба, симптоми РС можуть відрізнятися у різних осіб, а також у однієї і тієї ж людини.
Нещодавнє популяційне дослідження свідчить, що в США понад 900 000 людей живуть із РС в США
Активація супресорних клітин
Для свого дослідження професор Девіс та його колеги вивчали імунні клітини в крові мишей, які вони викликали до розвитку енцефаломієліту. Це стан, який запалює головний та спинний мозок подібно до РС.
Вони зосередилися на типі клітин, що називаються CD8 Т-клітинами. Вони вже знали, що ці клітини можуть вбивати ракові та інфіковані клітини. Однак вони також помітили збільшення цих клітин у моделі миші MS. Вони підозрювали, що клітини сприяють захворюванню.
Однак команда з подивом виявила, що це не так.
Коли вони вводили мишам пептиди, які Т-клітини CD8 могли розпізнати, це призвело до загибелі Т-клітин, що викликають запалення, і зменшення тяжкості симптомів.
Щоб дослідити це далі, дослідники виростили два типи клітин у посуді. Вони виявили, що активація Т-клітин CD8 пептидами стимулювала їх пробивати отвори у запальних Т-клітинах.
Вони припускають, що разом із відкриттям, що клітини несуть на своїх поверхнях білки, що пригнічують імунітет, ці дані підтверджують, що Т-клітини CD8 можуть бути супресорними клітинами.
Чи можуть незбалансовані клітини викликати аутоімунітет?
Дослідники порівнювали кров людей, хворих на РС, і тих, хто її не мав. Вони виявили, що люди з РС частіше мають більш високий рівень клітин, які були клонами окремих CD8 Т-клітин. Це було те саме в моделі миші.
Коли Т-клітини помічають потенційного агента ворога, вони виявляють відмітну молекулярну ознаку або антиген, який допомагає їм розпізнати агент. Потім вони реплікуються, утворюючи велику кількість Т-клітин, які пам’ятають специфічний антиген.
Проводячи тести ДНК на збільшених Т-клітинах CD8, професор Девіс та його колеги виявили, що вони ідентичні - збільшена популяція складала клони поодиноких Т-клітин CD8.
Така знахідка свідчить про те, що Т-клітини CD8 наводять певну особливість захворювання. Дослідники сподіваються виявити, що це таке і як це допомагає породжувати імунодепресанти CD8 Т-клітин.
Дослідники припускають, що два типи клітин - запальні Т-клітини та активовані імунодепресуючі CD8-Т-клітини - працюють у рівновазі між собою, і що аутоімунні захворювання можуть бути наслідком їх незбалансованості.
"Ми абсолютно впевнені, що щось подібне відбувається при аутоімунних захворюваннях людини", - пояснює професор Девіс, додаючи, що "це механізм, який насправді ніхто не оцінює".
Ідея про те, що деякі Т-клітини CD8 мають силу пригнічувати запалення, не нова. Вперше вчені запропонували це поняття в 1970-х роках, але інтерес зменшився, оскільки дослідники зосереджувались переважно на інших особливостях імунних клітин.
Команда планує продовжити дослідження, щоб дослідити потенційну роль супресивних Т-клітин CD8 в інших аутоімунних станах.
"Існує ціла підмножина Т-клітин CD8, яка має супресивну функцію".
Професор Марк М. Девіс
