Чи міг би пробіотик запобігти або повернути хворобу Паркінсона?
Нове дослідження з використанням моделі аскарид хвороби Паркінсона показало, що пробіотична бактерія може запобігти, а в деяких випадках і зворотному накопиченню токсичних білків.
Неправильно складені білки альфа-синуклеїну в головному мозку є характерною ознакою хвороби Паркінсона.
Багато експертів вважають, що ці токсичні скупчення білків призводять до поступової втрати клітин мозку, які контролюють рух.
Але наука не є чітко визначеною, і основні механізми, що викликають хворобу Паркінсона, залишаються невловимими.
Без ефективного способу запобігання або лікування Паркінсона лікування в основному зосереджується на полегшенні симптомів.
Нещодавнє дослідження досліджувало можливий зв’язок з мікробіомом кишечника, трильйонами мікробних видів, які населяють наш кишечник.
Чи може зміна мікробіома кишечника людини бути способом зміни ризику розвитку паркінсонізму або навіть служити ефективним лікуванням?
Група вчених з університетів Единбурга та Данді, що знаходяться в Сполученому Королівстві, взялася за розслідування.
Марія Дойціду, співробітник Едінбурзького центру досліджень мозку, є старшим автором дослідження, а особливості дослідження групи в журналі Звіти стільникових мереж.
Пробіотик ‘інгібує та зворотно’ агрегацію
Для свого дослідження Дойтсіду та її колеги використовували модель хробака-нематоди, яку вчені розробили генетично для вираження людської версії білка альфа-синуклеїну.
У цих хробаків зазвичай утворюються агрегати або згустки альфа-синуклеїну на 1 день їх дорослості, тобто через 72 години після вилуплення.
Однак, коли дослідники годували глистів дієтою, що містить пробіотичний штам бактерій Bacillus subtilis PXN21, вони спостерігали "майже повну відсутність агрегатів", як вони стверджують у своїй роботі. Черви все ще виробляли білок альфа-синуклеїн, але він не агрегувався однаково.
У глистів, у яких вже виробилися білкові агрегати, переключивши свій раціон на B. subtilis очистив агрегати від уражених клітин.
Потім команда стежила за набором хробаків протягом усього життя та порівнювала a B. subtilis дієта зі звичайною лабораторною дієтою.
“Максимальна кількість агрегатів, досягнута у тварин, яких годують B. subtilis був набагато нижчим, ніж той, що спостерігався на [стандартній] дієті, що свідчить про те, що B. subtilis не просто затримує формування агрегатів », - пояснюють автори у статті.
“B. subtilis PXN21 інгібує та зворотну агрегацію [альфа-синуклеїну] в моделі [круглого хробака] », - зазначають вони.
Чи є цей ефект специфічним для B. subtilis PXN21, правда? Щоб відповісти на це питання, команда порівняла ряд різних штамів бактерії та виявила, що вони мали подібні ефекти.
Кілька шляхів, що працюють разом
Щоб дізнатись як B. subtilis здатний запобігати та очищати агрегати альфа-синуклеїну, команда використовувала аналіз послідовності РНК для порівняння експресії генів тварин, які отримують стандартну дієту, та експресії генів тих, хто отримував пробіотик.
Цей аналіз виявив зміни в метаболізмі сфінголіпідів. Сфінголіпіди - це тип молекули жиру, і вони є важливими компонентами будови наших клітинних мембран.
"Попередні дослідження показують, що дисбаланс ліпідів, включаючи кераміди та сфінголіпідні проміжні продукти, може сприяти патології [хвороби Паркінсона]", - коментують автори у статті.
Проте зміни в метаболізмі сфінголіпідів були не єдиними шляхами, які визначили дослідники.
Вони теж це бачили B. subtilis вдалося захистити старих тварин від агрегації альфа-синуклеїну як шляхом утворення складних структур, що називаються біоплівками, так і через оксид азоту. Крім того, команда побачила зміни в дієтичному обмеженні та інсуліноподібних сигнальних шляхах.
Що важливо, коли команда перевела тварин, які вперше отримали стандартний раціон, на B. subtilis дієта, їх моторика покращилася.
«Результати дають можливість дослідити, як зміна бактерій, що входять до складу нашого мікробіома в кишечнику, впливає на хворобу Паркінсона. Наступні кроки полягають у підтвердженні цих результатів на мишах, після чого проводяться швидкі клінічні випробування, оскільки пробіотик, який ми тестували, вже є у продажу ”.
Марія Дойціду
