Встановлено, що холестерин відіграє роль при хворобі Альцгеймера
Нове дослідження, проведене дослідниками з Кембриджського університету у Великобританії, робить висновок, що холестерин може відігравати значну роль у розвитку хвороби Альцгеймера.
Холестерин - це воскоподібна речовина, яка може накопичуватися на стінках артерій, що потенційно може спричинити проблеми зі здоров’ям.
Приблизно 71 мільйон людей у Сполучених Штатах живуть з високим рівнем ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) або “поганого холестерину”.
Він частіше зачіпається як фактор, що сприяє серцево-судинним захворюванням, таким як хвороби серця та інсульт, але холестерин також є однією з основних складових клітинної стінки.
Нове дослідження, опубліковане в журналі Хімія природи, припускає, що цей холестерин також може діяти як каталізатор для утворення кластерів білка, званого амілоїд-бета, в мозку.
Добре відомо, що амілоїд-бета є ключовим фактором, що сприяє хворобі Альцгеймера, яка в даний час вражає близько 5,4 мільйона людей у США. Коли амілоїд-бета агрегується, він утворює бляшки, токсичні для роботи мозку, і вбиває клітини мозку.
Однак вчені намагаються визначити, як скупчуються амілоїдно-бета-групи в першу чергу.
Холестерин прискорює агрегацію
Вченим відомо, що молекули амілоїд-бета зазвичай не злипаються в головному мозку, оскільки вони присутні лише у низьких рівнях і розподіляються по мозку.
Кембриджська команда об’єднала зусилля з дослідниками університету Лунда у Швеції, щоб дослідити, як амілоїд-бета вдається перетворитися на скупчення при хворобі Альцгеймера.
Вони виявили, що амілоїд-бета може прилипати до ліпідів - типу нерозчинної молекули, що включає жири, стероїди, фосфоліпіди та віск. Зокрема, виявлено, що амілоїд-бета дуже добре прилипає до мембран ліпідних клітин, що містять холестерин.
Потім, як тільки молекули амілоїд-бета застряють на мембранах ліпідних клітин, що містять холестерин, поблизу інших “застряглих” молекул амілоїд-бета, існує більше шансів, що ці молекули зіткнуться між собою, внаслідок чого кластери почнуть утворюватися.
Група підрахувала, що наявність холестерину призвела до того, що амілоїд-бета-кластери розвиваються в 20 разів швидше, ніж в іншому випадку.
Вживання меншої кількості холестерину зменшить ризик?
Попередні дослідження намітили зв'язок між холестерином та хворобою Альцгеймера; наприклад, вчені знають, що деякі з тих самих генів, які переробляють холестерин у мозку, також причетні до хвороби Альцгеймера. Однак незрозуміло, як вони пов’язані.
Автори недавнього дослідження не впевнені, чи дієтичний холестерин відіграє роль при хворобі Альцгеймера, оскільки цей тип холестерину не проникає в мозок з крові.
Отже, хоча загалом корисно для вашого здоров’я харчуватися збалансовано, не надто багато холестерину, але скільки холестерину ви споживаєте у своєму раціоні, не вважається проблемою щодо ризику розвитку Альцгеймера.
Насправді співавтор дослідження, професор Мікеле Вендрусколо - з Центру з порушенням складової Кембриджського університету - каже, що проблема не сама в собі холестерин.
«Питання для нас зараз, - каже він, - не в тому, як вивести холестерин з мозку, а в тому, як контролювати роль холестерину в хворобі Альцгеймера за допомогою регулювання його взаємодії з амілоїдом-бета. Ми не говоримо, що холестерин є єдиним пусковим механізмом для процесу агрегації, але це, безумовно, один з них ".
Проф. Вендрусколо пояснює, що холестерин рухається по тілу за допомогою спеціальних "білкових носіїв", таких як ApoE, який у своїй мутованій формі також вивчався як фактор ризику розвитку Альцгеймера.
У людей похилого віку білкові носії менш ефективні, перериваючи рух холестерину по тілу. Отже, можливо, в майбутньому вчені зможуть розробляти препарати, які спрямовані на цей процес, допомагаючи контролювати баланс холестерину та амілоїду-бета в мозку.
"Ця робота допомогла нам звузити конкретне питання в галузі досліджень Альцгеймера", - підсумовує професор Вендрусколо.
"Тепер нам потрібно більш детально зрозуміти, як підтримується баланс холестерину в мозку, щоб знайти способи інактивувати тригер амілоїд-бета-агрегації".
